法醫學研究精選(五篇)

序言：作為思想的載體和知識的探索者，寫作是一種獨特的藝術，我們為您準備了不同風格的5篇法醫學研究，期待它們能激發您的靈感。

篇1

【摘要】 精確的早期死亡時間推斷在法醫學領域中是一個非常重要但迄今仍未能完全解決的問題之一。本文筆者綜述了近年來國內外學者采用較先進的技術與方法從不同角度對此問題的法醫學研究現狀。如何將這些研究成果變成可供早期死亡時間推斷精確量化的標準與指標，還有待于今后國內外法醫學者進一步的努力研究。

【關鍵詞】 法醫病理學; 死亡時間;死亡時間推斷

【Abstract】 Exact estimating of early postmortem intervalis one of the important problems in forensic medicine， but so far it has not been solved. The author reviews some advanced technologies and methods which are adopted by the internal and overseas scholars nowadays and discusses the status about the problem from different directions. How to change these achievements into standards and targets to quantify the time since death still needs great efforts for the scholars who work in the forensic area.

【Key words】 forensic pathology；postmortem interval(PMI)；estimation of time since death

死亡時間（time of death）法醫學上是指死后經歷時間（the time since death，TSD）或稱死后間隔時間(postmortem interval，PMI)，即發現、檢查尸體時距死亡發生時的時間間隔。死亡時間推斷（estimation of time since death）是指推測死亡至尸體解剖時經歷或間隔時間。死亡時間推斷是法醫學鑒定首先要解決的問題，對這一問題重要性的認識已經歷了數個世紀，為此人們不斷探求新方法、新技術，歷求從不同角度尋找最優出路。死亡時間又分為早期和晚期，早期死亡時間是指尸體未出現明顯腐敗現象的時期，對于法醫鑒定來說更常用也更重要。本文就國內外在這方面的研究現狀做一重點介紹。

1 紅細胞鉀離子含量

死后血清鉀離子含量變化國內外已見諸報道，而對死后紅細胞內鉀離子含量變化的研究較少。據Laiho和Querido報道［1，2］，紅細胞內鉀離子含量隨死亡時間延長呈線性下降。1999年谷建平等報道［3］家兔死后隨死亡時間延長紅細胞內鉀離子含量逐漸減少；鈉離子含量在死后l2h變化不大，以后逐漸增加。紅細胞內鉀含量與死亡時間呈線性負相關(r=-0.829，P

2 骨骼肌pH值

Philip C等［4］ 對大鼠死后骨骼肌的研究表明，糖原磷

酸化酶在大鼠死后很快被激活，導致肌糖原開始磷酸解，由于死后血液停止生理循環，組織得不到氧供，糖原分解所得的葡萄糖進行酵解，產生乳酸（1actic acid，lacate，LA），最終使肌肉中乳酸堆積，pH值下降；隨著這一過程進行，細胞內溶酶體破裂，釋放出大量水解酶，在低于生活細胞的pH環境下，各種水解酶亦被激活，參與到糖原分解中，這就是死后組織的自溶。上述過程持續進行直到肌肉中糖原儲備耗竭為止。黨永輝等［5］利用KNIpHE電極［6］對大鼠死后不同時間骨骼肌pH值進行測定，同時測定骨骼肌內乳酸和肌酸激酶(cre-atine kinase，CK)濃度來比照pH值，探討死后骨骼肌pH值與早期死亡時間(PMI)之間的關系。實驗研究結果表明死后一定時間內，pH值下降與LA濃度有較高負相關性(

r=-0．892，P

環境溫度、死前狀態對死后肌肉pH值有影響，探索這種影響的大小、作用方式以及是否還有其他影響因素，并最終在案發現場應用是該課題研究的未來方向。

3 心肌骨骼肌肌動蛋白

以往對死亡時間的推斷主要集中在分析各種尸體現象、胃腸內容物消化程度、超生反應、離子濃度、昆蟲學，在組織細胞學、生物化學、分子生物學領域內的也有研究，但在機體損傷性死亡后，其心肌骨骼肌肌動蛋白的變化與死亡時間的關系研究較少。呂江明等［7］用免疫組化S-P法，觀察大鼠死后心肌及骨骼肌抗肌動蛋白單克隆抗體(HHF35)染色變化，探討心肌及骨骼肌肌動蛋白變化與死亡時間的對應關系。結果發現，在大鼠死后54h內，心肌、骨骼肌呈不同程度的HHF35缺染，其面積隨死后時間的延長而增大。經對IBSA圖像分析數據進行方差分析(F心肌=588.27，F骨骼肌=351.25，P

4 玻璃體液酶活性變化

死亡時間的推斷早有學者認為眼球玻璃體液生化檢測較為合適［8］，但檢測方法和手段受限。2005年，王偉平等［9］應用光度法檢測在25%～30％和10%～15％下死后即刻至54h之間玻璃體液膽堿酯酶(choline esterase，CHE)和谷草轉氨酶(glutamicoxaloacetic transaminase，GOT）活性。結果死后即刻至54h之間，CHE、GOT活性分別由約850U／L、220U／L逐步降解趨于零。死后6h內，兩種酶活性降解存在平臺期。統計分析，得出相應的單元和多元回歸方程，相關系數或決定系數均在0.896以上，P

5 DNA水平

死后組織細胞DNA含量隨PMI的延長而呈下降趨勢，已被眾多學者所證實［10］。2000年劉良等［11］首次利用計算機圖像分析技術(Image Analysis Technique，IAT)，對大鼠死后組織細胞DNA含量變化與PMI的關系進行了一系列研究，機體細胞核DNA平均含量對于同一物種來說是恒定不變的，而隨著死后經過時間的延長DNA含量有規律的下降，據此確立了建立多參數、多臟器、多元回歸方程的可行性，給法醫學早期PMI的推斷提供了一種嶄新的、富有前景的方法。但在實驗技術逐漸成熟的過程中發現一些問題，如各實驗結果的可比性、重復性差，難以在法醫學實踐中推廣。2004年何方剛等［12］提出了規范化的工作流程及判斷標準。同一個體不同組織的細胞DNA降解速度及先后順序不同，因此推斷死亡時間的器官選擇至關重要，肝、腦、脾可以作為推斷早期PMI的合適器官，而以脾為最合適［13］。取材方法以細針穿刺細胞學涂片方法，可以減少操作上的人為干擾，并且穿刺吸取部位可選擇器官的中心，在一定程度上排除了人為因素和外界因素的影響。細胞核DNA含量應以單個完整細胞核為計量基礎，涂片較切片能更好地保持細胞本身的形態，而且操作簡單，易于推廣。取材涂片后應在10s內立即固定，甲醛氧化產生的乙酸在組織中與血紅蛋白結合，形成棕素顆粒影響染色后觀測，選擇冷Carnoy液固定能較好的克服這一缺陷，它對細胞核和染色體固定效果好，且固定速度快。樣本含量確定方面，一般將每張涂片分成9個視野，隨機取6個視野，每個視野隨機采一幅圖像，每幅圖像取隨機10個細胞，通過適當增加第一層樣本含量即可滿足對總體推論的需要。

由于死后DNA含量的變化受環境溫度、淤血程度、細菌繁殖、損傷程度及所在部位的影響，這些影響會造成一定的偏差。所以，在今后的動物或人體實驗中，是否嚴格控制或部分控制有關因素，以及控制后的校正問題，是一個值得探討的課題。

6 RNA水平

死后組織細胞DNA含量變化與PMI關系的研究較多［14］，但組織RNA含量變化與PMI的關系卻少有報道。肖俊輝等［15］采用逆轉錄一聚合酶鏈反應(Reverse tran-sefiptase-polymerase chain reaction，RT—PCR)技術，檢測了死后不同時間大鼠心肌和膈肌組織B肌動蛋白mRNA(B-actin mRNA)的變化，為早期PMI的推斷提供了新的指標和實驗依據。肌動蛋白(actin)是細胞結構蛋白，是細胞微絲的基本成分。根據其亞單位構造的不同可以分為αβγ三種異構體。在大鼠等動物中發現，mRNA的表達幾乎不隨年齡的改變而發生變化［16］。因為β-actin在細胞內穩定，常被作為衡量比較細胞內其他因子變化的參數指標。該實驗結果提示，β-actin mRNA在死后組織仍然具有一定的穩定性，隨著死亡時間的延長，擴增產物減少并最終消失，其死后變化可能存在一定的規律性，利用RT—PCR方法檢測死后組織mRNA，可望為死亡時間推斷提供新的思路。但其具體變化規律還有待進一步研究。

7 尸溫

尸溫的下降具有一定規律，并且尸溫的測量方法簡單易行，因此早期死亡時間的推斷，實際工作中多以尸體溫度下降規律為基礎，結合尸斑、尸僵和其他死后變化綜合推斷。1994年浦兆明等［17］提出二次冪的S型尸冷曲線，其準確度高但較復雜，在實際中較難運用。2004年王瓊等［18］通過測量動物死后不同時間段肛溫、肝溫和耳溫三個部位的溫度，探討尸溫與死亡時間的關系，從而將尸冷曲線分段推導出直線回歸方程，使其更便于運用。尸體溫度在最初的4h內下降的快以后緩慢下降直至與環境溫度相等。肛溫與死亡時間的回歸方程：0～4h為Y=36.58-2.88X，4～24 h為Y=22.81-0.29X;肝溫與死亡時間的回歸方程：0～4h為Y=35.37-3.12X，4～24h為Y=21.59-0.25X;耳溫與死亡時間的回歸方程：0～4h為Y=31.34-3.25X，4～24h為Y=19.23-0.16X。對以上方程進行失擬檢驗，肛溫(0～4h)和肝溫(4～24h)與死亡時時間的回歸方程擬和較好。由此得出結論，推斷死亡時間在4h內測尸體的肛溫較為準確；4～24h之間測尸體的肝溫較可靠。

8 角膜厚度

長期以來，法醫根據角膜的混濁度(Tinbidily of cornea，TC)大致推斷死亡時間。誤差在12h左右，且在較大程度上帶有主觀傾向，易產生較大誤差。人和動物死亡以后，新陳代謝停止導致角膜內皮細胞死亡，大量水分進入到角膜基質，基質內粘多糖含量不變而水分增加，因此隨時間變化角膜透明度下降，混濁度提高，厚度增加。孟祥志等［19］利用人體死后角膜增厚為推斷死亡時間提供理應依據，用光學顯微鏡測量死后不同時間的角膜厚度(Corneal Thickness CT)，發現死后48h以內的角膜厚度增加與死后時間呈線性關系:Y=516+10.7X，Y為角膜厚度，X為死亡時間。為法醫推斷死亡時間提供了又一依據。

參考文獻

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4 Philip C，Calder，Robert Geddes．Postmortem glycogenolysisis a combination of ohosohorolysis and hydrolysis．InL J．Biochem，1990，22：847-856．

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10 Bar W，Kratzer A，Carber A，et a1．Postmortem stabiljtv of DNA．Forsenic sci int，1989，39：59-70．

11 劉良，張力，劉亞玲，等．大鼠腦細胞DAN含量與死亡時間關系的圖像分析．中國法醫學雜志，2000，15(1)：1-3．

12 何方剛，任亮，劉良，等.測定DNA含量推斷死亡時間—圖像分析技術的標準化探討.中國法醫學雜志，2004，19(5):312-313．

13 劉良，林樂泉，劉艷，等．大鼠脾細胞DAN含量與早期死亡時間關系的圖像分析研究 ．法醫學雜志，2000，16(1)：8-10．

14 Johnson LA，Ferris JA．Analysis of postmortem DNA degradation by single-cell ge1 electrophoresis．Forensic SciInt，2002，126(1)：43-47．

15 肖俊輝，陳玉川.死后不同時間大鼠心肌膈肌p肌動蛋白mRNA的檢測.中國法醫學雜志，2005，20(4)：196-198．

16 Raft T，van der Giet M，Endemann D，et al．Design andtesting of beta-actin primers for RT-PCR that do not co-amplify processedpseudogengs.Biotechniques，1997，23(3)：456-460．

17 浦兆明，王惠娟．尸體早期直腸溫度與死亡時間關系的理論研究．南京醫科大學學報，1994，14(3)：319-321．

篇2

別于傷后2h，6h，12h，24h，2d，3d，5d，7d，14d取腦，運用免疫組化sabc法觀察hif—la蛋白的表達。 結果對照組偶見

陽性反應細胞。損傷后2h，即可觀察到hif—la蛋白表達。6h后表達明顯增強，24h達高峰，隨后陽性反應細胞逐漸減

少，7d后仍可見少量表達，14d后恢復。表達呈彌漫性，以大腦皮層、海馬、腦干最為明顯，不同部位的變化趨勢一致。

各實驗組與對照組比較有統計學意義(p<0．05)。 結論hif一1a蛋白的表達規律可用于腦挫傷的鑒定及損傷經過時

間的推斷。

【關鍵詞】腦挫傷；法醫學；hif—la；免疫組織化學；損傷經過時間

【中圖分類號】d919．1

【文獻標識碼】a

【文章編號】1007—9297(20__)o1—0076—03

study on the expression of hif—la protein after cerebral contusion in rats and its forensic impficafion．k伽g

dengfeng,liu yanjun，wang yingyuan．school offorensic n~dicine，shanxi medical university，taiyuan 030001，china

【abstract】objective to explore the expression of hif—la protein in diferent time after cerebral contusion(cc)．

methods based on feeney’s model of cc and took the samples at 2h，6h，12h，24h，2d，3d，5d，7d，14d after brain injury．the

expression of hif—la protein was observed by immunohistochemical sabc and image analysis techniques． results the

expression of hif-la protein could be detected at 2h after injury，increased at 6h and peaked at 24h．positive cells de—

creased with the prolongation of injury time．little expression was found at 7d． the control group and the 14d group

showed negative staining．the expression of hif—la protein was found in wide range but significant in cortex，hippocampus

and brain stem．the changing tendency of diferent areas was same．conclusion expression of hif—la protein is corre—

lated with post-traumatic intervals after cc in rats， suggesting that the expression of hif-let may be served as the mark—

ers for timing of cc in forensic practice．

【key words】cerebral contusion，forensic medicine，hypoxia inducible factor-let，immunohistochemistry，brain in—

jurytime

低氧誘導因子(hypoxia inducible factor一1，hif一

1)是一種隨著細胞內氧濃度變化而調節基因表達的

轉錄激活因子。缺氧時它能誘導多種缺氧應激蛋白

基因的表達，從而介導各種缺氧適應性反應。它被證

實與神經細胞在缺氧狀態下的生存及凋亡密切相

關。盡管hif—ltx已被證實為缺血、缺氧性腦損傷中

具有重要意義的信號轉導途徑之一，但對其在腦挫

傷后的表達變化規律研究極少。本實驗通過檢測腦

挫傷后不同時間hif—ltx的表達情況，分析其變化

規律．旨為腦挫傷的法醫學鑒定及損傷經過時間的

推斷提供參考。

材料與方法

一

、實驗動物分組

健康成年wistar大鼠66只(山西醫科大學實

驗動物中心提供)，體重250 g+10 g，雌雄不限，隨機

分為12組。見表1。

表1 實驗動物分組

table 1 groups of experimental animals

[作者簡介]亢登峰(1976一)，男，山西寧武人，碩士研究生，法醫師，主要從事法醫病理學研究。e—mai1：kdnxykjw@163．com。

[通訊作者]王英元(1958一)，男，山西稷山人，博士，教授，博士生導師。e—mail：wyy580218@163．com。

法律與醫學雜志20__年第14卷(第1期)

二、實驗動物處理

損傷組動物參照feeneys法建立大鼠腦挫傷模

型。大鼠稱重后，3％的戊巴比妥鈉(40 mg／kg)腹腔麻

醉，大鼠腦立體定位儀固定大鼠頭部，正中切開頂部

頭皮，在人字縫前方3 mm、顱骨中線旁3 mm處，鉆直

徑5 bin的圓形骨窗。保持硬膜完整，采用自由落體打

擊裝置，以40g重錘從20cm高處下落打擊。術后動

物常規進飲食。在傷后規定時間將大鼠麻醉后開胸，

剪開右心耳，以細管經左心室穿刺至主動脈，依次灌

注生理鹽水、 多聚甲醛pbs液和10％蔗糖pbs液

約2 h。對照組直接灌流處死。假手術組僅行顱骨鉆

孔，術后24h灌流處死。矢狀位取材，固定。

三、常規he和免疫組織化學染色法

把固定好的標本梯度脫水后，制作10 i．zm冰凍

切片，行he和免疫組織化學染色法。操作步驟參照

試劑盒說明書進行，一抗稀釋度為1：100，用pbs取

代一抗作陰性對照，以細胞核或胞漿出現棕黃色產

物為陽性結果。兔hif—lcdgg多克隆抗體購自武漢

博士德公司，sabc免疫組化試劑盒、dab顯色試劑

盒購自北京萊博公司：其他試劑均為國產分析純。

四、圖像分析及統計學處理

各組切片運用bi一20__圖像分析系統，在腦挫

傷區周圍隨機選取5個高倍視野(×200)，進行

· 。77 ·

hif一1僅免疫組化染色陽性細胞記數。實驗數據采用

spss l1．5統計軟件進行方差分析和q檢驗，數據以

均數±標準差(x+s)表示。

結 果

一

、he染色結果

對照組神經元細胞形態、結構正常，核染色較

淡、圓形，核仁明顯；損傷組可見腦組織出血、挫碎，

蛛網膜下腔、側腦室出血。所選切面各部位均可見程

度不一的神經元皺縮，染色較深，核深染，核仁消失，

突觸減少，神經元細胞周圍出現空隙，逐漸發展為神

經元壞死、胞核溶解。膠質細胞腫脹，細胞周圍間質

水腫。

二、hif一1 oc蛋白免疫組織化學染色

對照組神經細胞偶見hif一1儀表達。傷后2 h組

即可觀察到陽性反應細胞，呈散在少量分布，陽性產

物呈棕黃色，主要位于神經細胞胞核及胞漿內(照片

1)。傷后6 h可見表達hif—la的神經細胞數增多，

表達強度增強，差異有顯著性(照片2)；24 h后達高

峰(照片3)。隨后陽性反應細胞逐漸減少，7d后仍見

少量表達(照片4)；14d后恢復。表達呈彌漫性，以

大腦皮層、腦干、海馬最為明顯，不同部位的變化趨

勢一致．陽性反應細胞包括神經元及各類膠質細胞。

hif一1僅蛋白表達的陽性細胞數，見表2。

表2 腦挫傷后ltif-lot陽性細胞計數

table 2 hⅱ’一1d positive cells count after cerebral contusion

注：表示與對照組比較p<o．05：#表示與對照組比較／3>0．05o

討 論

hif一1是在研究缺氧誘導促紅細胞生成素

(erythropoietin，epo)基因表達時發現的，是一類由

兩個亞單元hif一1僅、hif一113組成的異二聚體，其中

hif一1僅由826個氨基酸組成．分子量約120 kd，

含有兩個轉錄激活區(transactivation domains，

tads)，一個稱作n一末端激活區(n2terminal activa．

tion domain。nad)。另一個稱作c一末端激活區(c—

terminal activation domain，cad)。另夕 ，hif一1僅還

含有一個獨特的氧依賴降解區域(oxygen—dependent

degradation domain，odd)．在控制hif一1僅穩定方

面起關鍵作用lli21。hif一1僅在常氧狀態下經泛素一蛋

白酶體途徑被迅速降解，當機體處于低氧環境時，細

胞周圍的氧分壓降低，hif—la降解受阻，在胞漿中

累積．并核轉位到細胞核中與hif一113結合形成有

活性的hif一1。hif—l僅與靶基因啟動子或增強子缺

氧反應元件(hypoxia～response element，hre)上的5

一a／gcgtg一3 序列結合進而調節靶基因的表

·

78 · 法律與醫學雜志20__年第14卷(第1期)

照片l 傷后2h出現hif—l 陽性表達；照片2 傷后6h hif-la陽性表達明顯增加；照片3傷后24h，陽性表達達高峰；照片4傷后7d少

量陽性細胞表達。ph0t0 1．the expre~ion of hif—la p~tein at 2h after cerebral contusion(sabc x200)；pho~ 2．hif—la po~tive-cells

and tbe inteilsity 0f stain increased remarkably in number at 6h after brain i ury(sabc x200)；pho~ 3．the inte璐ity and the area of

hw-la positive cells p~ked at 24h after uf (sabc x200)；photo 4．~tfle expression was found at 7d after i ury(sabcx200)

達。hif一1 o【作為低氧應答的全局性調控因子，能夠

激活100多種低氧適應性基因的表達。hif—l 對基

因表達調節的廣泛作用涉及血管發生、血管重塑、紅

細胞生成、糖酵解等各個方面，因此是機體對氧濃度

改變的一系列自適應反應中最重要的調節因子。

腦挫傷后，腦組織缺血缺氧所致的氧化應激可

以誘導hif—l o【的表達升高，從而促使細胞凋亡，防

止細胞壞死甚至能夠刺激細胞增殖。freret等[引在大

鼠腦持續缺血損害24 h后人工給予可誘導hif一1

表達，增加的藥物去鐵銨，結果發現可以顯著降低腦

組織缺血后損害的面積(一28％)，這提示hif一1僅有

腦保護作用。實驗表明 hif一1僅蛋白在腦血腫周邊

神經細胞中有明顯的表達，且隨著出血時間的延長

hif一1d表達的陽性率逐漸增加，提示hif—l o【的表

達與神經細胞缺血、缺氧的時間密切相關。于如同等

報道創傷性腦損傷后hif一1 o【表達明顯增高，細

胞凋亡率明顯降低，在傷后3 h，大腦皮質、海馬等部

位hif—l 表達增加，24～48 h達到高峰。提示hif—

l僅與創傷性腦損傷后神經細胞凋亡有關。

本研究對腦挫傷后不同時間引起hif一1 0【蛋白

的變化進行了觀察．結果發現傷后2h hif一1僅陽性

表達較弱，6 h后hif一1 陽性表達的神經細胞逐漸

增多。隨著時間的增加，hif一1僅陽性表達的神經細

胞增多。以神經膠質細胞為主，表達強度增加，表達

部位以損傷區周圍大腦皮質、腦干、海馬為主。因損

傷區、腦干和海馬都是對缺血缺氧敏感的組織，這也

證實hif一1 與腦損傷后缺血缺氧有關。腦挫傷后

神經細胞處于缺血缺氧敏感期，可通過抑制蛋白酶

體降解hif一1僅和提高hif一1 0【的轉錄活性兩種途

徑．實現hif一1 o【表達持續增高。口咧隨后細胞對缺

氧適應，蛋白酶體降解途徑被中斷．故出現hif一1

表達下降趨勢。腦損傷后。神經膠質細胞逐漸活躍起

來。對神經組織起保護、修復、營養等作用，故傷后表

達hif一1 蛋白的陽性細胞中神經膠質細胞占主要

地位。目前認為缺氧對hif—l 的調節不在mrna

水平，而在蛋白翻譯后水平，由于hif一1 0l蛋白表達

需從基因調控到轉錄、翻譯等多個步驟，故在腦挫傷

早期沒有hif一1 蛋白表達的明顯增多，而在中、后

期，hif—l o【蛋白表達增多較明顯。這種變化規律為

腦挫傷的法醫學鑒定及腦損傷時間的推斷提供了新

的方法，通過更加系統和進一步的研究可望應用于

法醫學檢案中。

(下轉第68頁)

· 68 ·

每歸不過三二分，僅供夫婦一餐之用。古人云：‘黎

民一天不再食則饑。’此數十萬游惰之民肯枵腹而

鵠立于堂側，走馬于階前乎?必不能也!”①眾多衙役

“

? ? 肯枵腹而鵠立于堂側，走馬于階前? ?”個中

必有他們肯餓腹而效命的秘密。

封建社會衙役地位低，沒有豐厚的收入．要養家

糊口．要吃飽飯，只有依靠各種“陋規”，而大部分“陋

規”都是衙役自定的．他們或明或暗，搜刮民膏民脂。

清代劉衡任四川巴縣知縣時，衙門里有七千多名衙

役(《庸史庸言》卷上)。浙江錢塘、仁和兩個縣，各有

正身白役一千五六百人。這么多沒有正常收入的衙

役，自然以擾民生事為本能。1837年段光清說，知縣

下鄉驗尸，帶著仵作、刑書、門印、簽押、小使、六房、

三班，以及本官儀衛、皂隸、馬仆、轎夫一同下鄉，多

達一百多人。僅一個縣的衙役就如此之多，可想而

知全國的胥役有多少。所以一般都認為衙役是清代

地方政治的一大弊端，被稱為“衙蠹”。一些“仵作”自

然也不能超然事外．與其他衙役一起欺上瞞下，收受

當事人賄賂．假唱虛報，瞞天過海，將一些暴力致死

的尸體說成是正常死亡，要“開驗錢”、“洗手錢”等，

《吳下諺聯》有：“仵作子幫襯活死人”之諺語，是指

“仵作”看案子的實際情況，審時度勢，將輕的驗成重

的，將重的驗成輕的，從中撈取“私利”，或滿足自己

法律與醫學雜志20__年第14卷(第1期)

的某種需要。實為社會之“蠹蟲”。民間諺語有：“堂

上一點朱，民間千點血。”“仵作”或許在其中就扮演

著不甚光彩的角色。仵作是封建社會衙門里地位最

低、最沒人羨慕的行當。

五、結論

無論從法律職能、檢驗方法，還是社會地位，封

建社會官衙中的“仵作”都不能與西學東漸而產生的

近現代“法醫”相提并論。從“仵作”到“檢驗官”再到

“法醫”．這是一個歷時很久、逐漸演變的過程。其發

展過程實際上是中國社會發展形態的一個縮影。

“仵作”是“大人”的手、是“大人”的眼睛，在堂上

只能垂手侍立，一旁伺候。他只能驗傷喝報，連填寫

驗尸格目的資格都沒有．更談不上由仵作來分析、判

斷案情了，而且驗尸僅停留在體表。1907年《大清新

刑律》的相關規定結束了沿襲千余年的仵作“驗尸”

歷史。1912年民國政府頒布的《刑事訴訟律》為解剖

開禁。

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(上接第78頁)

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篇3

我國現有的法醫制度也是根據國情發展，通過借鑒蘇聯相關法醫檢驗制度得以建立。但是，因為法律制度建立時間相對較短，管理部門無法實現集中發展，我國現階段法醫鑒定制度中依然存在一些有待解決的問題。通過對中外法醫學歷史發展進行比較和研究，能夠幫助我國法醫學的發展找到更加光明的前

一、中國法醫學發展

（一）中國法醫學起源

我國法醫學最早早戰國時期出現，戰國時間很少有關于法醫學的相關資料和著作，但是，從戰國或者秦漢之后的一些書籍中不難發現法醫學的出現的端倪。例如在《呂氏春秋》中提到的“命理瞻傷”中的“理”可以當作審理案件的官員，而“瞻傷”則屬于相對原始的一種法醫檢驗工作。因此，不難發現戰國時期我國就開始對法醫檢驗活動作出了相應的規定，即使從現在的醫學發展角度來分析，這些規定難以構成相對完整的法醫學檢驗工作體系，但是，這也標志著我國開創了能夠通過文字記載的法醫學檢驗時代的先河。[2]

（二）中國法醫學完善發展時期

通過唐朝法醫學法律制度的不斷完善和發展，宋朝法醫學制度發展到了中國古代醫學較為完善的時期，其中因為唐朝法律制度開始達到封建發展的頂峰時期，唐朝的《唐律疏議》以及《唐律》通過吸收和借鑒秦漢時期的司法實踐經驗以及成就，通過對中國古代法律成就的吸收，為我國法醫鑒定制度奠定了一定的基礎，從而宋朝的法醫學鑒定技術得到了較為顯著的發展。

（三）中國法醫學穩定時期

到了宋朝之后，中國法醫學檢驗制度大都是通過吸收和借鑒宋元時期的法律制度，并且結合自身時代的發展特色做出相應的修改，中國法醫學自那以后進入到緩慢發展的時期。

二、西方法醫學的發展

西方法醫學的發展一共分成三個不同的時期，分別為古代、近代以及現代，雖然西方古代法醫學產生的時間相對較早，但是，西方古代法醫學沒有像中國古代法醫學一樣形成具有自己特征的發展態勢，西方醫學行政官員或者醫生作為法醫鑒定主要工作人員，呈現出一定的非職業化發展態勢。

（一）西方古代法醫學

系統法醫學未出現之前，西方很多國家就已經出了先相對分散的法醫學，很多都是在各個國家的法律體系中，這些并非對法醫學的出現和發展做出系統規定，因此，難以成為相對獨立的各個學科體系，可以將這個發展時期的法醫學歸納為古代法醫學的實際積累時期。

（二）西方近代法醫學發展

在常規性的歷史劃分過程中，一般會把1640年的工業革命當成西方近代史的開端，但是，法醫學的發展開端不可將其作為序幕，因為16世紀之前的歐洲文藝復興發展時期剛出現關于醫學鑒定的相關法律法規，并且和法醫學相關的外科學以及醫學也得到了一定的發展，因此，文藝復興時期也才是西方法醫學的發展開端。[3]

文藝復興階段的法醫學發展體現在書籍著作出版之上，例如在歐洲各個法典中也存在一定的端倪。例如意大利、法國、德國等都存在關于法醫學鑒定的記錄，其中德國的加洛林刑法以及龐貝爾邦法。其中后者規定了醫療案件中，醫生可以參與其中；前者則對于自殺、人身傷害、中毒、墮胎都做出了相應的規定，這也為歐洲法典中關于法醫鑒定做出了相應的基礎工作。

（三）西方現代法醫學

19世紀的歐洲出現了過很多法醫學相關講座，這些講座在經歷一段發展之后，逐漸成為各個法醫學研究單位，這也是歐洲大陸對于當前法醫學進行研究的一個主要根據地。[4]在這些不同的法醫學研究單位中也能夠對各種死亡原因存在異常的尸體加以解剖，因此，法醫學研究的醫生通過司法不問允許之后就能夠對患者身體做出相應的解剖，在歐洲大陸中法陣較為迅速的就是英國和德國。

篇4

關鍵詞：自然辯證法醫學辯證法生命質量辯證思維

隨著現代醫學的發展及醫學模式的轉變與疾病譜的改變,醫學的目的不僅糾正和改善病人的病理生理等方面的變化,而且要求清除病人的心理障礙,提高病人的生命質量。隨著人們對生命本質的認識的深入,鑒于慢性病尤其癌癥的難治愈和不易延長壽命的特點,生命質量研究逐漸成為國際性研究的熱點，癌癥等慢性病的生命質量研究已成為現代醫學領域生命質量研究的主流。

一內因與外因的辯證統一關系

辯證法是醫學與哲學相結合的產物，是醫理和哲理的統一，是醫學和哲學相互聯系、相互促進、相互貫通的“橋梁學科”。它研究醫學發展的一般規律，是在總結醫學科學的基礎上，探討醫學發展和醫學科學工作者理論思維活動以及在正常和異常條件下人體生命過程最一般規律的科學；是人們認識、診治、預防疾病和維護人體健康的科學方法論；是把醫學作為一種社會歷史現象來認識的醫學科學觀。醫學辯證法是用辯證唯物主義的觀點來研究醫學發展規律和有關哲學問題。

內因是事物發展變化的依據，外因是事物發展變化的條件，外因通過內因而起作用。任何疾病的發生都是有原因的，沒有原因的疾病是不存在的。疾病的原因同樣包括外因和內因兩個方面，外因通常指來自外界環境中的各種致病因素，如生物性、理化性和心理性因素等，外因在疾病的發生發展過程中發揮重要作用；內因即機體的內在因素，一般指機體對致病因素的易感性和防御功能等醫學。

診治疾病，根據“四診合參”所收集到的有關疾病的癥狀,精神心理狀態及聲息、氣味、舌象、脈象等變化，以及局部腫塊、全身形態改變等體征，進行分析歸納、綜合判斷，在辨證過程中重點收集病人各方面的功能性改變，以及病人所主述的臨床癥狀，其療效也是通過證的變化來描述的。中醫辨證是一個觀察和判斷的動態過程，而辨證論治則是一個在動態監測生命質量變化的基礎上，隨時調整治療方案的過程。這些觀點與生命質量有著相近或相同之處，其實質和內涵是基本一致的。中醫診治的過程即是病人的生存質量逐步提高的過程。

二整體觀念與生命質量的關系

醫學認為，人體的五臟六腑、四肢百骸通過經絡氣血的聯系形成了一個完整的有機整體，人與外在自然環境、社會環境密切相關，即所謂的“人以天地之氣生，四時之法成”，是指社會地位、人際關系和經濟因素等都可以影響人體的健康和疾病的發展。中醫在治療疾病前較多考慮了自然界、社會、情志對人的影響，在治療的同時，重在調整和改善人體臟腑經絡氣血功能活動，強調陰陽平衡、天人相應、形神合一、不治已病治未病等整體觀。生存質量作為一個多維的概念,包括了身體狀態，心理、社會的良好狀態，健康感覺，以及與疾病或治療有關的癥狀。這種強調患者自身對生活經歷的良好狀態的主觀感受,以及對自身社會角色的認可及被社會的認可，即中醫所說的良好的協調整體狀態。可以說生存質量是從宏觀、整體水平來評價健康的。

三量變與質變的辯證統一關系

唯物辯證法認為，量變是一種漸進的、不顯著的變化，是事物在數量上的增減；質變是事物根本性的變化，是事物由一種質的形態向另一種質的形態的飛躍。量變是質變的準備，質變是量變的結果，區分量變和質變的根本標志，在于事物的變化是否超出度的界限。外周血顯微鏡下白細胞分類計數，須注意各種細胞的生理性和病理性變化，例如中性粒細胞的數量受到年齡、生理周期、運動及情緒等因素的影響，可出現暫時性或一過性的生理性增多，這種變化在一段時間內保持相對穩定。若中性粒細胞數量呈現漸進性增加的趨勢，并且超出一定的度（臨界值），往往提示機體發生“質變”，如感染、炎癥、組織損傷以及惡性腫瘤等。事實上臨床檢驗項目中許多實驗指標都要受到生理性因素的影響，因此必須加強患者的分析前質量控制（如避免劇烈運動和情緒激動、控制飲食和藥物、采集標本時的和采集時間等），同時要注重疾病相關實驗指標的連續性監測，僅僅一次隨機檢驗在多數情況下并不能提供足夠的或有效的信息，而動態觀察則可為臨床診斷、鑒別診斷、療效觀察以及預后判斷提供重要依據。所以在醫學檢驗實驗教學中指導學生利用量變質變的辯證統一觀點來認識疾病的發展過程，做到心中有數，防患于未然。

四客觀的新評價系統

傳統的健康評價是客體評價,非主體；而在新的醫學模式下,人們更加注意個人的親身體驗。生命質量評價的應用，使健康測量發生了從物質到精神，從客觀到主觀的轉變。隨著研究的深入，臨床醫學在醫學體系中所占比重將逐漸下降,康復醫學、保健醫學等以保健預防為目的新興醫學將受到重視。在臨床工作中,病人在醫療過程中的知情權、參與權必須得到尊重；內科治療中要重視整體性和病人參與選擇；外科治療中一定要從生命質量角度來決定是否采用手術以及采用何種方案；護理工作中要體現以病人為中心,對病人身心實施有計劃的、系統的、全方位的護理模式即整體護理,這已成為護理學發展的新趨勢；藥物的開發和應用首先應考慮對生命質量的影響。

客體評價系統存在于環境之中。人類社會同樣與自然界密不可分,可見新的醫學模式同時強調生物、心理、社會因素,這無疑是系統論的體現,也是更加全面地認識人的體現,同時反映了醫學知識結構的一個巨大進步。在醫療管理中,生命質量評價將作為療效考核的一個重要指標;病人參與醫療管理機會將越來越多。衛生行政部門在衛生決策制定工作中,衛生資源的利用與配置將優先考慮生命質量的問題;加強對衛生資源投資效益的評價如質量調整生存年的應用；更多的關注預防醫學和社區醫療；衛生立法與政策制定必須重視生命質量的因素。

五生命質量研究各要素彼此聯系的關系

現代醫學模式，包括生物、心理、社會3個方面。生物、心理、社會3者作為要素組成現代醫學模式系統。3者之間有著特定的聯系。它們既不是平行并列關系,也不是簡單的主從關系。生物、心理、社會3因素在疾病發生發展中的作用是不同的。社會因素和心理因素只是導致機體健康或疾病的原因和中介。在生命質量研究體系中，我們要根據病人的各種情況來進行審核評價，從生物、心里、社會三方面入手，這三個方面是彼此聯系的，不可分科。這也是自然辯證法在生命質量研究中的運用。

篇5

1．1實驗班（PBL教學）

（1）教師課前針對性地提出開放性問題［10］：每章節授課前，教師認真備課，根據各章節教學內容特點，精心設計問題，問題的形式、種類、范圍靈活多變，難易適度，力求激起學生的求知欲。

（2）學生分析、討論、解決問題：在自學的基礎上，各小組進行組內問題討論。自學過程中理解存在的偏差，通過討論、分析，得到矯正，達成共識。如分歧不能達成一致，則向教師請教，教師也可選擇性的直接參與討論，收集并記錄討論情況，使下一步答疑解惑更具有針對性。由于學生之間的知識均衡，交流氣氛輕松，通過合理分工獲取資料，在討論中綜合總結，更容易發揮潛力，達成共識，暴露知識的漏洞。

（3）教師答疑解惑、總結問題：教師在正式授課中，各組均對課前討論作及總結發言，提出解決問題的方法，最后教師對結果進行綜合分析，指出問題的重點、難點和各組的不足。由于各組的總結均是通過集體討論得出，教師對正確總結的好評將使小組成員集體受激勵，而對不正確總結的點評將使小組成員集體受教育，進一步加強他們的求知欲。

（4）開放性實驗的理論驗證：課后，各組進入開放性實驗室，對出現問題的總結進行實驗設計驗證，然后進行正確總結的實驗預設計甚至預實驗，對預實驗進行總結及實驗后修正。

（5）課堂實驗的進一步驗證：各小組按實驗預設計方案完成實驗，對實驗結果進行分析和討論；教師對實驗進行點評，指出問題和缺陷，進一步說明理論及實踐的正確與否對結果的影響。學生課后完成實驗報告。

1．2對照班（LBL教學）

采用傳統灌輸式教學法。根據教學大綱要求教師以課堂灌輸為主的傳統教學方法進行理論授課。然后教師在實驗課堂講授實驗的目的和要求、基本原理、操作方法、注意事項等，然后各小組學生按照教師講授的方法實施，最后教師進行課堂小結，學生課后完成實驗報告。

2教學效果評價方法

2．1學習態度和學習動力評價

課程結束后，對實驗班及對照班進行問卷調查，了解PBL或LBL教學法對學生在知識獲取能力等方面的作用以及對PBL或LBL教學法的認識。

2．2理論知識掌握程度的評價

實驗組和對照組采用同一份試卷，進行閉卷考試，考試內容為精選教學大綱涉及的基本理論掌握、集體討論中出現的常見錯誤理論的判斷和分析，以及理論的實踐方法；題型包括選擇題（40．0％）、判斷題（15．0％）、分析題（45．0％），滿分為100分。

2．3實踐能力的評價

學生鏡下觀察血片（15．0％）、骨髓片中各系統各階段細胞形態（25．0％）、寄生蟲和微生物標本的形態（20．0％），識別典型形態并寫出名稱（各限定時間5min）；采用改良牛鮑計數板對已知標本進行細胞計數操作，根據計數結果和靶值的吻合度進行評分（40．0％）。

2．4統計學處理

采用SPSS13．0統計軟件，P＜0．05為差異有統計學意義。

3結果

3．1問卷調查評價

結果設計對PBL或LBL教學法的效果評價的調查問卷，PBL班發放38份，收回有效問卷38份；LBL班發放40份，收回有效問卷40份。對于提高學生的學習興趣，增強學生掌握知識的牢固性，提高學生自學、語言表達、運用工具和條件、邏輯分析及總結歸納、溝通交流及協作能力，顯著減輕學習壓力，增加學生對教師的認可，PBL教學法明顯優于LBL教學法（P＜0．05）；對于明確學習重點，提高理論的實踐運用能力，PBL教學法亦優于LBL教學法，但差異無統計學意義（P＞0．05）。

3．2理論筆試考核

PBL教學法臨床檢驗基礎、臨床生化檢驗考試成績明顯優于LBL教學法（P＜0．01），臨床血液學檢驗、臨床寄生蟲檢驗考試成績亦優于LBL教學法（P＜0．05）；其中，PBL教學法在判斷題、分析題成績明顯優于LBL教學法（P＜0．01），而選擇題成績，2種教學法比較差異無統計學意義（P＞0．05）。

3．3實踐能力評價

PBL教學法實驗室培養實踐能力，在血片、骨髓片、寄生蟲及微生物標本、細胞計數實踐方面不僅能顯著提高檢驗快速性（P＜0．01），還能進一步提高檢驗準確性（P＜0．01）。

4小結

傳統的教學通常采用灌輸式的方法，教師是主體，學生是客體。這種情況在中國現行教育體制下尤為明顯，因為中國多數學生在基礎學習階段所接受的教育模式多為“教師教，學生學”的被動學習方式。教學的本質就是“教會學習的方法”，并非簡單的“傳授知識”。這正是PBL教學法與LBL教學法的區別所在。而“學習的方法”本身也是一種知識，一種特殊的知識，即“能夠利用其進一步獲取有益資源的知識”。本研究中發現，在主觀上，學生已經認識到：相對于LBL教學法，PBL教學法能更明顯提高學習興趣，增強掌握知識的牢固性，提高自主學習、語言表達、運用現有工具和條件能力，也增強邏輯分析及總結歸納、溝通交流及協作能力，并顯著減輕學習壓力，同時也增加了學生對教師的認可；在客觀上，研究證實，相對于LBL教學法，PBL教學法更明顯地提高學生的臨床檢驗基礎、臨床生化檢驗、臨床血液學檢驗、臨床寄生蟲檢驗科目理論成績；PBL教學法主要在提高學生判斷、分析問題的能力方面明顯優于LBL教學法，而對于涉及基礎理論問題的辨別能力上，兩種教學法效果相當。提示PBL教學法更注重了學生應用能力的培養。學生通過發現自己解決問題過程中需要補充學習的知識，主動尋找獲取知識的途徑，提高了其學習的主動性和積極性，激發了學習熱情。同時通過研究還發現，主觀上學生認為PBL教學法對于提高理論的實踐運用能力稍優于LBL教學，但差異不顯著。