醫學影像病例分析精選(五篇)

序言：作為思想的載體和知識的探索者，寫作是一種獨特的藝術，我們為您準備了不同風格的5篇醫學影像病例分析，期待它們能激發您的靈感。

篇1

[關鍵詞] 十二指腸; 惡性腫瘤; 影像學診斷

[中圖分類號] R735.3 [文獻標識碼] A[文章編號] 1005-0515（2011）-04-293-01

十二指腸惡性腫瘤很少見，約占胃腸道腫瘤的千分之一，最多見為腺癌，其次為平滑肌肉瘤。惡性淋巴瘤、類癌等其發生部位為降段、橫升段及十二指腸球部等，臨床多為老年人，但目前中青年有發病率上升趨勢。其主要癥狀為十二指腸梗阻、出血、黃疸以及消瘦。我們通過我院診斷的30例病人進行總結分析，認為對我們正確的診斷有所幫助。

1 材料與方法

30例病人均病理證實，男20例，女10例，其中50歲以上25例，約占83%，臨床表現以上腹疼最多見，其次為黃疸、嘔吐、上腹部包塊等。30例病人中十二指腸鋇餐低張對比檢查22例，CT檢查16例，胃鏡檢查18例，20例做手術切除，10例剖腹探查，腺癌占24例，平滑肌肉瘤3例，惡性淋巴瘤3例，發生部位以十二指腸降段最多，占20例，水平段6例，升段2例，球部2例，其中3例惡性淋巴瘤侵及多個部位。

2 結果

放射線陽性性征象①腸腔狹窄18例②充盈缺損8例其內可有小潰瘍③腸腔內龕影5例以較大不規則龕影為主要表現，潰瘍位于腔內可有環堤、指壓跡以及尖角改變，附近粘膜破壞④腸腔內動脈瘤樣擴張，是粘膜下神經叢或肌層受侵所致，此征象為惡性淋巴瘤特征性表現。CT陽性征象包括①腸壁增厚、腸腔狹窄②局部軟組織腫塊，顯示類圓形軟組織塊影，腫塊密度不均勻③梗阻性黃疸顯示為膽總管中上段以肝內膽管擴張、膽管增大、膽總管下端突然中斷④周圍淋巴結及肝臟多發轉移。

篇2

【關鍵詞】 SAPHO綜合征；影像學；文獻

1967年，Chenet等建議將SCCH和三種皮膚病即嚴重痤瘡（爆發性、聚合性），化膿性汗腺炎，頭皮蜂窩織炎共同稱為SAPHO綜合征即滑膜炎-痤瘡-膿皰疹-骨肥厚-骨炎綜合征[1]主要癥狀包括掌跖膿皰病和骨病變；國內報道甚少，本文將我科近期診斷的1例SAPHO綜合征報告如下，以期提高同道對本病的認識。

1 臨床資料

患者：男性，48歲，無明顯誘因反復前上胸部及腰部疼痛2月，加重一周，2012年12月4日入院。既往有高血壓病史2年。查體：雙側手掌、腳掌多發白色皮疹，突出皮面，米粒大小，局部有脫皮（見圖1）。左側胸鎖關節處局部隆起，壓痛明顯，雙肩關節活動受限，脊柱活動受限。自述癥狀持續數日后可自行緩解，但反復出現，先為手足掌的膿皰病，繼而出現上胸部、背部和腰部疼痛，活動受限。膿皰病好轉時疼痛減輕。輔助檢查：ESR 23 mm/1 h，CRP正常，RF陰性，抗核抗體譜陰性，ENA多肽陰性和HLA-B27陰性，T-SPOT實驗陰性。

2 影像資料

CT顯示：左側鎖骨胸骨端肥厚、軟組織增厚隆起；胸10椎體前緣骨破壞及硬化，周圍軟組織增厚；MRI顯示病變信息更多：左側鎖骨胸骨端肥厚、隆起、信號異常；局部軟組織腫脹；胸8右側胸肋關節處信號異常；胸10椎體、右側胸肋關節信號異常；腰2椎體異常信號。T1WI呈低信號，T2WI呈高信號；增強掃描呈延遲強化。見圖2～4。

3 討論

SAPHO綜合征包括骨關節癥狀和皮膚表現。關節病變以中軸為主，骨病變多表現為無菌性骨炎、無菌性骨髓炎和關節炎[2]， 成人骨病變多見于胸鎖關節區（65%～90%），特征為鎖骨、上部肋骨前端和胸骨柄骨肥厚，及其間的軟組織骨化，也可發生于脊柱（33%），長骨（30%）、骨盆（13%～52%）、下頜骨（

4 鑒別診斷

應注意與脊柱關節病、結核、骨轉移等相鑒別。有人認為脊柱關節病雖與SAPHO綜合征有許多相似之處，但兩者應予區分，SAPHO綜合征的表現為骨炎和硬化，而非真正的關節炎。骨結核多為肺結核或腸結核繼發而來，本例未發現肺結核及腸結核；胸骨結核病變局限或廣泛，常呈密度不均的空洞樣骨質破壞，可呈多囊狀、膨脹性骨破壞，亦可為偏心樣破壞，伴有周圍軟組織內寒性膿腫；本例無結核中毒癥狀、T-SOPT實驗陰性，可排除骨結核；骨轉移瘤多呈成骨性或溶骨性破壞，伴有軟組織腫塊；有惡性腫瘤病史；本例經各項檢查可排除惡性腫瘤，雖有軟組織增厚、但未見腫塊；并且增強掃描延遲強化；病變椎體邊緣以肥厚及硬化為主要改變；可與轉移瘤鑒別。

5 影像學檢查在診斷中的意義

MRI較X線及CT檢查更敏感：該患者X線胸椎片及腰椎檢查無明顯異常，CT檢查發現左側胸鎖關節肥厚、隆起，胸10椎體前緣骨增生、軟組織增厚；而MRI檢查發現了更多骨改變：上述病變顯示更加確切、又發現胸8右側胸肋關節病變、腰2椎體異常；通過增強掃描病變性質更加明確。排除脊柱關節病、結核及腫瘤，在診斷上具有明顯優勢。根據國內外文獻報道，SAPHO綜合征的診斷過程多比較曲折，容易被單純診斷為皮膚或是骨骼的疾病，確診往往經歷數年；隨著該病報道增多，影像科醫生對于該病的認識也逐漸深刻；在診斷時，需緊密結合臨床，才能做出正確判斷。

參 考 文 獻

[1] Brandsen RE.SAPHO syndrome. Dermatology，1993，186：176-180.

[2] 張卓莉，和芳，鄒海平，等.SAPHO綜合征六例.中華醫學雜志，2007，87：2952.

[3] 劉記存，高靜，王臻.獲得性骨肥大綜合征二例.中華放射學雜志，2001，35：239.

篇3

關鍵詞：艾滋?。环谓Y核；免疫重建；影像學

艾滋病是一種由HIV病毒引起的危害性極大的傳染病，能夠對人體免疫系統中的T淋巴細胞進行攻擊，導致人體免疫功能下降甚至喪失。肺結核是一種慢性傳染性疾病，若兩者同時感染則會形成相互促進的作用，使病情加速發展，導致患者快速死亡。在臨床中通常選用高效抗反轉錄病毒配合抗結核療法進行治療，在抑制病毒復制的同時修復免疫系統，降低患者的死亡率。但在免疫重建的過程中機體會對感染性或非感染性致病原出現炎性反應，在臨床中稱為免疫重建炎性綜合癥。本院將選取120例艾滋病合肺結核并發生免疫重建炎性綜合征患者的影響資料進行研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2013年1月～2014年6月120例艾滋病合并肺結核發生免疫重建炎性綜合癥患者在治療前和治療的胸部DR及CT資料，120例患者年齡平均為31.6±21.2）歲，女性46例，男性74例，所有患者均經過市疾控中心進行診斷且診斷明確。所有患者均予行HAART治療，患者在治療后均出現不同程度的發熱狀況，體溫38～40℃。

1.2診斷標準 ①AIDS和結核病的診斷：均符合2006年中華醫學會感染病分會艾滋病學組制訂的《艾滋病診療指南》與2001年《肺結核診斷和治療指南戶》對艾滋病合并肺結核的診斷[1]。②IRIS診斷標準：均符合"艾滋病病毒相關IRIS國際網絡研究組織"（INSHI）提出的IRIS診斷標準川：①HAART后出現反應：正在接受HAART且出現病毒學應答，HIV-RNA病毒載量下降；②HAART啟動后感染或炎癥狀況暫時或一過性出現臨床惡化③癥狀不能由如下幾種情況解釋：？HAART前己知并成功控制的感染，在病程預計時問范圍內出現的？藥物毒性作用或不良反應？治療失敗依從性不佳[2]。

1.3觀察指標 對所有患者的影像學表現進行整理，并做好詳細記錄。同時對病灶的好發部位進行統計。

1.4數據處理 所有數據均為計數資料，采用%表示。

2 結果

肺部病變出現或原有病灶增多，影像學表現：位于兩肺野75例（62.50%，75/120），上葉和（或）下葉背段17例（14.16%，17/120），右中葉和（或）下葉28例（23.33%，28/120）。形態主要表現為斑片狀72例（60.00%，72/120），大片狀16例（13.33%，16/120），磨玻璃樣影10例（8.33%，10/120），結節狀或腫塊15例（12.53%，15/120），條索狀7例（5.83%，7/120），伴空洞22例（18.33%，22/120），鈣化11例（9.16%，11/120），縱隔淋巴結增多、增大69例（57.50%，69/120），胸腔積液或胸膜增厚57例（47.5%，57/120），心包積液18例（21.6%，18/120）。繼續HAART治療后，好轉87例（72.50%，87/120）表現為肺部病灶吸收或消失，淋巴結縮小，胸腔或心包積液減少或消失；17例（14.16%，17/120）肺部病灶基本相同，死亡16例（13.93%，6/38）。

3 討論

肺結核是艾滋病患者最常見的并發癥之一，其發病的機率與患者自身的免疫功能缺陷程度相關。艾滋病合并肺結核癥狀在臨床診斷中相對困難，本病的臨場癥狀并不典型，體征也不明顯，且實驗室檢查為陽性的機率較小，因此影像學就成為檢驗本病的主要手段[3]。

艾滋病合并肺結核患者胸部影像在不同時期有不同的表現。在本院的120例患者中在進行HAART治療后均出現不同程度的發熱感染反應，患者的CD4+細胞數有所增高，HIV病毒載體數有所下降。對患者的發病部位進行統計中發現，多數患者病灶部位均在兩肺野處，少部分患者病灶部位位于右中葉和（或）下葉，另一小部分患者病灶則位于上葉和（或）下葉背段。

本病胸部影像特點是病變明顯呈多元化改變，主要以血行播散與多肺葉受累為主，病變的形態、密度以急性炎性滲出為主要影像特征，其中斑片狀影像較為常見，條索狀影像以及鈣化影像出現較少，縱隔淋巴結腫大伴壞死、胸腔積液比較常見。本病的發病機理與激活免疫應答有關[4]。在艾滋病患者的治療中，HAART能夠有效的阻斷HIV病毒的復制，改善T淋巴細胞數量，但在治療前期患者由于CD4+、CD8+細胞不斷被激活很容易出現異常的免疫應答現象，導致感染情況加重[5]。在普通肺結核患者中其主要的免疫細胞為T細胞而在艾滋病肺結核患者中由于T細胞被破壞導致免疫狀態被抑制，在進行HAART后會激活被抑制的免疫細胞[6]。此時胸部影像會出現廣泛的炎性浸潤病灶，主要呈現為片狀，密度影較高，邊界模糊不清，縱膈淋巴結腫大壞死、胸腔積液出現。治療前患者胸部CT影像顯示病變多呈現彌漫性分布，通常分布超過3個肺葉，且病變部位與常規肺結核病變部位不同。病變的形態以及密度呈現為多樣性，其主要以粟粒影、結節影、肺段與亞段實變影多見，未有患者出現空洞現象，縱膈淋巴結通常會腫大液化甚至壞死，多數患者出現胸腔積液現象。

綜上所述，艾滋病合并肺結核在抗病毒治療過程中發生免疫重建炎性綜合征，胸部影像學表現呈多部位、多肺葉分布，肺結核不典型部位亦常見受累，常見多發斑片狀、大片及結節狀影，常伴縱隔淋巴結增多、增大伴壞死，胸腔積液及心包積液發生率增高。影像學是重要檢查手段之一，可以動態觀察肺部病灶變化情況，為臨床治療提供重要依據。

參考文獻：

[1]林煥興，葉演紅，袁彩霞，等.艾滋病合并肺結核肺部影像學表現及其流行病學研究分析（附48例報告）[J].現代醫用影像學2013，17（03）：49-30.

[2]黃華，陸普選，劉水騰，等.艾滋病患者發生免疫重建炎性綜合征的胸部CT表現[J].放射學實踐2010，15（06）：72-73.

[3]王青，夏俊，羅澤斌.艾滋病合并肺結核的臨床及影像學特征的研究進展[J].醫學綜述2013，17（11）：111-113.

[4]盧亦波，宋樹林，覃春樂，等.38例兒童艾滋病合并肺結核的臨床及影像學特征分析[J].中國防癆雜志2013，19（14）：79-82.

篇4

【關鍵詞】原發性高血壓；細胞因子；IL-8；TNF-α；IL-10

Observation on the effects of benazepril on the level of cytokines in patients with essential hypertension

WANG Ren-zhong,Shandong Liangshan People’s Hospital,Liangshan 272600,China

【Abstract】 Objective To investigate the concentration of plasma cytokine IL-8，TNF-αand IL-10 inessential hypertension(EH)patients and observe on the effects of Benazepril on the level of cytokines in Patients with EH．Methods In our study，plasma cytokine was measured byELISA in 52 EH patients and 30 controls．Results Plasma level of IL-8 and TNF-α in EH group was higher than that in control group(P

【Key words】Essential hypertension；Cytokine；IL-8；TNF-α；IL-10

原發性高血壓(EH)是臨床最常見的疾病之一，亦是動脈粥樣硬化、冠心病、腦血管疾病以及其他許多血管性疾病發生的最危險因素，已成為人類健康的嚴重威脅，故對患者高血壓的有效控制和積極的治療，對上述疾病的一級預防和改善患者的生活質量至關重要。目前，關于原發性高血壓的發病機制仍在不斷探索中，除遺傳因素、飲食因素、精神社會心理壓力以及神經內分泌機制外，近年來發現免疫炎癥反應是高血壓發病的另一個重要機制[1]。其中，腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細胞介素-8(Interleukin-8，IL-8)和白細胞介素-10(Interleukin-10，IL-10)是重要的炎癥細胞因子，參與調節機體的各種免疫和炎癥反應,與高血壓的發生發展密切相關[2]。因此，抑制免疫炎癥反應是原發性高血壓病的重要治療目標。貝那普利(洛丁新，北京諾華公司)是第三代血管緊張素轉換酶抑制劑，主要用于原發性高血壓病和慢性心衰的治療。本研究旨在觀察原發性高血壓患者細胞因子的變化及苯那普利對其的影響，探討其可能的作用機制。

1 資料和方法

1．1 研究對象 2006年6月至2007年6月心血管內科住院的原發性高血壓(EH)患者52例，男29例，女23例，年齡48~75歲，平均(58.3±11．6)歲。所有病例均符合1999年WHO/ISH診斷標準。健康對照組3O例，為健康體檢者，年齡和性別與高血壓組無統計學差異。所有研究對象均排除繼發性高血壓、高血壓急癥、心瓣膜病、冠心病、糖尿病、心力衰竭、肝腎功能不全、腦血管病。

1．2 服藥方法 治療組患者服用苯那普利治療,每天5 mg，共服藥6個月。若1周后血壓控制不滿意(>140/90 mm Hg)者，逐周增加劑量，最大達每天10 mg。定期監測血壓，采用水銀血壓計測量坐位右上肢血壓，反復測量3次，取平均值。用藥期間不服用其它降壓藥物。

1．3 血清細胞因子水平測定 原發性高血壓病患者于服藥前抽取空腹靜脈血，服藥后6個月再次抽取空腹靜脈血，離后心后取血清置于-70℃冰箱保存待測。采用酶聯免疫吸附法(ELISA法)測定血清IL-8、TNF-α和IL-10水平，試劑盒購自上海森雄科技實業有限公司，嚴格按說明書操作。

1．4 統計學方法 數據以均數±標準差表示，以SSPS 12.0軟件統計分析，組間比較用t檢驗。

2 結果

2．1 兩組患者治療前細胞因子水平的比較 52例原發性高血壓患者血清IL-8、TNF-α水平明顯高于正常對照組(P

2．2 貝那普利治療前后細胞因子水平的比較 貝那普利治療后患者血清IL-8、TNF-α水平明顯下降(P

3 討論

細胞因子是一種由造血、免疫系統或炎癥反應中的活化細胞產生的，能調節細胞分化增殖和誘導細胞發揮功能的多肽、蛋白質或糖蛋白。細胞因子也是體內細胞之間相互作用的主要介質，在機體的免疫應答、炎癥反應、造血功能，乃至胚胎發生、生長發育等各個方面都起著關鍵的作用。細胞因子的產生和相互作用對機體防御疾病和維持生理恒定有重要意義，近年來的研究表明，細胞因子與原發性高血壓的發病機制的密切關系[1-2]。

IL-8是由中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞產生的一種重要的趨化因子，不能被血清滅活，因而能在局部累積發揮持續作用 。它的生物活性與炎癥關系密切，在病理情況下IL-8可以誘導激活趨化中性粒細胞聚集，可以趨化并激活中性粒細胞，促進中性粒細胞的溶酶體酶活化和吞噬。粘附于心肌細胞表面，產生直接細胞毒性作用，損傷心肌細胞 。本文研究表明，血清IL-8水平在原發性高血壓患者出現顯著升高，而抗炎治療后患者血清水平明顯降低，說明IL-8與原發性高血壓的發生、發展密切相關。

TNF-α是重要的炎癥促進因子，既參與機體的免疫防御功能，又可激活粒細胞和單核細胞能釋放許多血管活性物質如血栓素A2(TXA2)、前列腺素E2(PGE2)和肽類白三烯等。白細胞激活時產生的氧自由基可直接使平滑肌收縮或間接使內皮依賴性舒張因子失活和減少PGE2釋放，進而影響血管張力，導致血壓增高。另外，激活的白細胞還能啟動血小板的聚積，形成血栓，增加微循環阻力，TNF-α可從多種途徑促進平滑肌細胞增殖使平滑肌細胞內的Ca2+呈快速的升高，引起血管收縮，導致血壓升高[3]。本研究表明，在原發性高血壓患者，血清TNF-α水平顯著升高，而在進行治療后出現明顯下降，表明TNF-α在原發性高血壓的發病機制中起重要作用。

IL-10是細胞因子網絡中為數不多的抑制性細胞因子，IL-10的主要功能是限制和終止炎癥，能夠抑制T細胞增殖分化，抑制單核/巨噬細胞和自然殺傷(NK)細胞的生物學活性，抑制Thl型細胞產生正性調節因子如IL-2，IL-6和腫瘤壞死因子(TNF-α)等多種炎癥因子，調節和控制炎癥反應，減輕炎癥損傷，發揮對血管內皮和心臟的保護作用。本研究發現高血壓患者血清IL-10水平顯著低于正常人，可能與高血壓患者免疫功能紊亂，T淋巴細胞亞群比例失衡，Th減少，T8增多，Th/Ts比值增大有關 。IL-10由Th2細胞、B細胞、單核細胞等產生，同時又可抑制由T細胞亞群產生的細胞因子，因而高血壓的IL-10減少與T淋巴細胞亞群失衡相關[3]。

綜上所述，免疫炎癥反應是高血壓的重要發病機制，其中IL-8、TNF-α和IL-10是體內重要的炎癥細胞因子，參與原發性高血壓病變的發生發展過程。它們可通過直接的細胞毒作用，破壞血管內皮細胞結構和功能的完整性，導致內皮功能障礙；激活炎癥細胞，促進其它炎性介質的釋放，產生大量氧自由基，損傷血管內皮細胞：激活血小板促進血小板聚集，導致血栓形成；促進血管內皮細胞和平滑肌細胞增生，引起動脈內膜增厚，導致血管重構阻力的增加。使血壓增高；產生ET等血管收縮因子，從而加重高血壓病的發生發展。本研究發現原發性高血壓病患者存在細胞因子水平的變化，在原發性高血壓的發生、發展中起重要作用；苯那普利在有效降壓的同時，可調節原發性高血壓患者的免疫紊亂，是具有良好心血管保護作用的理想降壓藥物。

參考文獻

［1］ Cymeys M，Chyrek R，Bogdanski P，et al．Evaluation of acutephase proteins in hypertensive and obese patients．Pol Mukeriusz Lek，2003，15(88)：352-355.

篇5

[基金項目]國家自然科學基金青年基金項目（81202776）；中國中醫科學院第八批自主選題（Z0291）；中國中醫科學院客座研究員聯合創新研究項目（ZZ070817）

[通信作者]*謝雁鳴，研究員，博士生導師，研究方向為中醫臨床評價，Tel：（010）64014411-3302，E-mail：

[作者簡介]姜俊杰，博士，助理研究員，研究方向為中藥上市后臨床再評價，Tel：（010）64014411-2802，E-mail：

[摘要]目的：了解真實世界中疏血通注射液可疑過敏反應影響因素。方法：收集全國18家三級甲等醫院醫院信息系統中使用疏血通的數據，采用回顧性巢式病例對照的設計方法，對比使用疏血通后，發生過敏反應患者與未發生過敏反應患者在年齡、性別、入院病情、過敏史等方面的差異。結果：基于現有數據，表明疏血通可疑過敏反應影響因素可能是入院病情、單次給藥劑量、合并用藥。結論：提示臨床上使用疏血通時，對于病情危重的患者應謹慎用藥，并注意給藥劑量、合并用藥的選擇。該研究的結論尚需進一步研究加以驗證。

[關鍵詞]疏血通注射液；過敏反應；真實世界；巢式病例對照

疏血通注射液（以下簡稱“疏血通”）由水蛭、地龍的提取物組成，具有活血化瘀、通經活絡的功效，廣泛應用于急性腦梗死患者[1]。既往多次疏血通臨床安全性試驗證實：疏血通引起的不良反應多數為過敏反應[2-4]。為了解真實世界中疏血通發生過敏反應的影響因素，本研究收集全國18家三級甲等醫院信息系統（hospital information system，HIS）中使用疏血通的數據，采用回顧性巢式病例對照（nested case control study，NCCS）的設計方法，分析疏血通發生過敏反應的影響因素，旨在為臨床用藥提供借鑒、降低過敏反應發生率，并為中藥注射劑安全性評價提供新方法、新思路，豐富中藥上市后再評價的內涵[5]。

1材料與方法

1.1研究對象

以全國18家三級甲等醫院HIS中使用疏血通的數據為研究對象。HIS中，每條數據由患者的一般記錄、診斷記錄、醫囑記錄、理化指標檢查記錄等構成。

1.2病例篩選與分組

采用回顧性NCCS的設計方法，根據開始至停止使用疏血通后是否使用地塞米松注射液等抗過敏藥物，將研究對象分為病例組和對照組。具體如下，病例組：開始使用疏血通至停止使用的時間范圍在0～24 h，期間僅使用1次。停止使用后的24 h內使用了地塞米松注射液，且使用疏血通前與使用中均未使用地塞米松注射液者。對照組：開始至停止使用疏血通時間>7 d，且用藥期間未使用地塞米松注射液、異丙嗪（非那根）、氯雷他定、維生素C注射液+葡萄糖酸鈣注射液等常用抗過敏藥物者。

1.3統計方法與軟件

根據數據特點，本研究分別采用四格表χ2檢驗、Fisher精確檢驗、Wilcoxon檢驗、logistic回歸分析作為統計方法。四格表χ2檢驗是當每個格子期望頻數>5時使用。如果觀察資料的期望頻數T

2結果

2.1分組

按照1.2的方法進行匹配，結果病例組208例。對照組以年齡±5歲，性別相同作為配比條件，采用隨機抽樣法在符合條件的患者中按照1∶4進行配比[6]，結果共832例。

2.2匹配效果分析

比較病例組與對照組在年齡、性別方面的差異，觀察匹配效果，見表1，2。2組的年齡字段中，病例組缺失67例，對照組缺失99例，最終病例組納入141人，對照組733人。采用Wilcoxon秩和檢驗比較，組間無差異，匹配效果良好。2組的性別字段無缺失數據，采用卡方檢驗進行兩兩比較，組間無差異，匹配效果良好。

2.3可疑過敏反應影響因素分析

基于現有的HIS數據庫信息，結合臨床實際情況，考慮可能成為過敏反應影響因素的有入院病情、過敏史、單次用藥劑量、合并用藥。故根據數據的不同，選擇對應的統計方法，進行上述過敏反應影響因素的篩選，結果如下。

2.3.1入院病情HIS數據中，入院病情分為一般、危急。病例組與對照組的入院病情比較情況見表3。經卡方檢驗統計，P1，95%置信區間均>1，因此，從統計學的角度說明：入院病情為疏血通可疑過敏反應的影響因素。進而，從2組的入院病情所占百分比可知，病例組的入院病情危急患者較對照組多，說明病情危急的患者與病情一般的患者比較，發生過敏反應的傾向更大。

2.3.2過敏史2組的過敏史分布情況見表4。經卡方檢驗統計，無顯著性差異，且OR與95%置信區間均

2.3.3單次給藥劑量2組的單次給藥劑量分布情況見表5。給藥劑量屬于等級資料，將單次給藥劑量分為如下等級，6～12， >12 mL，再采用Wilcoxon秩和檢驗統計數據。結果顯示，P

2.3.4合并用藥采用logistic回歸建模分析，逐步選擇法篩選變量，根據合并用藥的頻數納入分析，對何種藥物與疏血通聯合使用容易發生過敏反應（可疑危險因素）或不容易發生過敏反應（非可疑危險因素）的程度作出判斷，見表6～7。

由表6可知，以上藥物的OR均

由表7可知，以上藥物的OR均>1，且95%置信區間包含1，即與疏血通同時使用以上藥物者過敏的風險相對較大，因此，稱之為可疑危險因素。且OR越大，風險越大。

3討論

基于現有數據，表明疏血通可疑過敏反應影響因素可能是入院病情、單次給藥劑量、合并用藥首先，入院病情危重的患者較病情一般的發生過敏反應傾向更大，原因可能為病情危重患者對藥物的敏感性和耐受性相對較低，因而容易發生藥物蓄積而引發過敏反應，提示臨床上對于病情危重的患者使用疏血通時，應謹慎對待。第二，本研究結果顯示，單次給藥劑量相對較大的更容易發生過敏反應，提示臨床上應嚴格按照說明書推薦劑量使用疏血通，但仍不能說明劑量是發生過敏反應的影響因素。第三，聯合用藥是藥物相互作用的基礎，藥物相互作用的結果是將單一藥物的療效變成多個藥物的綜合療效，而不良反應的出現則是藥物相互作用不良效應的體現[7]。因此，聯合用藥產生的不良反應不容忽視。本研究結果顯示，疏血通與腺苷鈷胺、阿司匹林、前列地爾合用后，發生過敏反應的可能性相對較大，提示臨床上將疏血通與上述3種藥物聯合使用時應謹慎。

本研究采用巢式病例對照的方法分析導致疏血通發生過敏反應的可疑因素，方法學上是可行的[8-9]，但局限性在于HIS提供的是回顧性數據，且本研究的數據是根據患者是否使用抗過敏藥物推測獲得，因此，本研究得出的可疑過敏反應影響因素僅做參考，進一步的驗證仍需隨機對照研究、藥理學研究等。

[參考文獻]

[1]姜俊杰，李霖，謝雁鳴，等.真實世界中疏血通注射液治療腦梗死療效分析[J].中國中藥雜志，2013，38（18）：3180.

[2]李百強，魯仲平，方洪壯，等.疏血通注射液大樣本臨床使用安全性分析[J].中國藥物警戒，2011，8（10）：592.

[3]劉靜，劉芳，李培紅.活血化瘀中藥注射劑不良反應分析[J]. 中國藥房，2011，22（7）：646.

[4]孔飛飛，譚興起，郭良君，等.疏血通注射液的不良反應分析[J].中國新藥雜志，2011，20（11）：1046.

[5]Xie Y， Tian F. Regulations and guidelines should be strengthened urgently for re-evaluation on post-marketing medicines in China[J]. Chin J Integr Med， 2013， 19（7）： 483.

[6]肖穎，趙玉斌，謝雁鳴.巢式病例對照研究在中藥注射劑上市后安全性研究中的應用[J].中國中藥雜志，2011，36（20）：2796.

[7]于星，張惠霞.藥品不良反應病例報道不可忽略藥物相互作用[J].藥物流行病學雜志，2012，21（6）：298.