醫學影像的危害精選(五篇)

序言：作為思想的載體和知識的探索者，寫作是一種獨特的藝術，我們為您準備了不同風格的5篇醫學影像的危害，期待它們能激發您的靈感。

篇1

近年來，伴隨著國家大力發展濱海新區的一系列政策扶持，國際國內對新區的發展投入了熱切關注。在蓬勃向上的大環境驅動下，新區現代服務業發展速度明顯加快、產業規模和質量日漸提升。現代化服務的快速發展帶來人才的缺口，也為天津高校畢業生們帶來職業生涯發展的寶貴機遇。天津市眾多高職院校近年來在“以服務為宗旨，以就業為導向”的指導原則下，積極致力于培養職業型、復合型的高端現代服務業從業人員，為地區經濟發展建設提供了有力的人才支持。近年來，依托港口優勢快速發展的物流業、金融業、外貿業、民航服務、會展業及服務外包業對具備一定專業操作實踐能力且外語溝通能力過硬的高職畢業生倍加青睞。這些高職生具備一線操作能力，踏實肯干，交際能力強且可塑性強，在服務型行業中，特別是具有進出口行為的生產企業，外貿、物流等行業中需求很大。由此，英語教學近年來在全國各地特別是沿海地區的高職院校得到了特別的重視，英語作為國際化辦公環境中職場人士的必要工具，成為了企業對人才綜合素質考核的一項重要指標，也是人才在未來職業生涯發展中必備的競爭優勢。高職公共英語教學要積極抓住發展的機遇，順應人才需求新形勢，立足于區域發展定位，從教學模式、內容、教學資源的優化等多方面做出積極調整，打造學生在職業崗位中熟練使用英語進行行業關聯的日常業務交流素質和技能，為學生的職業發展服務，從而更好地服務于新區的發展建設。

二、高職公共英語教學應具地區特色并與行業發展緊密對接

在新區一體化經濟發展的形勢下，英語作為國際化的通用語言，在本地區社會生活和經濟貿易中發揮著越來越重要的作用。英語教學只有更貼近學生的實際需要，使學習者體驗到其在職業環境中的價值，才能獲得長足的發展。因此，高職公共英語課程教學的開展要結合實際場景和崗位需求，而不能一味的將其視其為一門語言學習的過程。

（一）基礎英語與行業英語并行的教學定位

高職英語課程體系的建立要以市場需求為導向，應用為主旨，在分析崗位能力要求的基礎上，準確合理地制定教學目標，構建以培養職業能力和提高學生綜合素質為目標的英語課程。各地高職院校英語教學內容不應該是統一的，應該深度結合地區的經濟發展形勢及行業特點，最大限度地與學生的未來就業掛鉤，使教學內容和課堂模式貼近學生的專業，著力打造學生的行業英語會話能力，進而其綜合職業素養。落實到教學實踐上，公共英語課程教學應該是基礎英語學習逐步過渡到行業英語運用的一個過程。

基礎英語教學可以根據不同專業的學生基礎及需求設定學時比例，淡化傳統教學內容中語法學習及詞匯拓展等應試性較強的系統化英語學習，強化聽與說的能力訓練，以發音技巧、會話習慣、常用生活英語詞匯語句入手，為學生創設一個積極、活躍的英語使用氛圍，進而逐步自日常辦公會話過渡到更為專業的會話、讀寫能力的培養和學習。各專業的行業英語學習和訓練應是個性化的，為本專業的實際需要量身打造教學內容。進而，在各專業有限的《大學英語》課程學時內，最大程度的使基礎英語教學中聽、說、讀、寫、譯能力有針對性的向具體行業服務特色靠攏。

（二）教材的開發和選用應結合地區職業特點

教材的開發和選用要最大限度的與工作實際以及地區社會經濟或人文背景相聯系，因此，鼓勵高職院校的英語教學結合地區特色，從本校學生的英語基礎及職業需求的角度出發，打造適用于不同專業的個性化校本教材。在教學中，教師應善于為學生提供貼近生活，貼近專業的學習和訓練，創設現實的語言會話環境，提高學生的學習興趣和參與積極性，從行業實際出發，引導學生由淺及深，由基礎至專業化的訓練英語會話能力。

在先階段的基礎英語教學中使用日常英語會話教材作為主教材的補充，分模塊分階段的引導學生進行問候、寒暄、約會、愛好日常交際類交流，培養學生“說”的習慣和技巧。在一定階段的基礎英語學習任務完成以后，各專業的教學實踐將使用個性化的口語教材開展分門別類行業英語教學，例如：

a）在國商、物流、金融等涉外專業的《大學英語》教學中，補充使用商務類英語口語教材，教學重點以外事接待，商務會談，進出口貿易，金融服務等方面的職業會話能力為主；

b） 廣告、設計、電腦制作等藝術專業補充使用藝術英語口語教材，會話內容以廣告、動畫等設計類術語，以及展會用語，客戶交流等方面的內容為主；

c） 工科專業補充使用工程英語口語教材，培養學生基本的施工、操作現場英語交流能力。

此外，高職英語教學要實現與專業教學對接，就要做到與各學科有效的共融。因此，英語教學團隊應緊密結合行業教學的需求，加強自身的行業英語教學能力。一方面，鼓勵英語教師到企業機構進行頂崗培訓，提高教師對專業操作的了解。另一方面，英語教學團隊應積極的與專業教學團隊“打成一片”，共同致力于行業英語教材的打造和教學方法的創新，在教學內容和課堂模式的設計上廣泛交流，使英語教學擺脫枯燥乏味的理論講練模式，真正的把職場情景帶到課堂里，使學生在課堂中獲得的英語知識和能力，成為日后其職業競爭力中的優勢。

（三）教學中強化職場環境下的會話能力

雖然教學改革倡導多年，但目前高職英語的困境依然存在，教學模式依然老舊傳統，教學內容和形式依然保守，偏于學術化和理論化。筆者在調研中了解到，多數高職院校依然以英語等級考試通過率作為英語教學評價標準。這就導致學生對英語學習的重視程度依舊停留在“過級”、“取證”上，因此，學習內容多以記單詞，學語法，背作文模板為主，并未把和日后將和自己日常生活工作需要最貼近的英語交際能力放在一個重要位置。這樣的只會寫，不會說的英語水平將成為阻礙學生在未來職業發展中的自身綜合能力的一個短板。高職英語教學要不斷的創新教學內容，使之更加貼近學生的就業實際，要突破系統性、完整性，充分體現 “實用為主，夠用為度”的原則，使其真正滿足職業教育的要求。因此，口語會話能力應該作為教學中的突破重點，一切努力將為使學生自信的開口說英語，并且在本專業的工作實踐中流利的使用英語而服務。因此，教師要積極打破沉悶的傳統英語課堂模式，多創設與學生專業相關的情景進行英語應用能力訓練，給學生更多聽、說、練的場景，使其在輕松活躍的課堂氛圍下，達到使用英語和業務訓練的良好效果，為其日后順利的走進職場，做好提前預熱。

篇2

【摘要】

目的觀察穴位埋線和胰島素聯合應用對擬阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）大鼠學習記憶的影響，并探討其可能的治療機制。方法大鼠海馬CA1區微量注射岡田酸（Okadaic acid，OA）建立擬AD模型大鼠。腎腧、大椎穴位埋線、胰島素側腦室注射。用Morris水迷宮實驗檢測其學習記憶能力，電鏡觀察海馬CA1區神經元超微結構變化，免疫組化方法觀察膽堿乙酰轉移酶（ChAT）的表達 。結果與模型組比較，穴位埋線組、聯合組的學習記憶能力明顯改善（P

【關鍵詞】 阿爾茨海默病 穴位埋線 胰島素 學習記憶 凋亡 膽堿乙酰轉移酶

Abstract：ObjectiveTo study the effects and its possible mechanism of Catgut implantation at acupoint and Insulin on the learning and memory abilities of Alzheimer’s Disease (AD) rats.MethodsOkadaic acid(OA) was injected into hippocampal CA1 region of rats with microdosis repeatedly to establish Alzheimer’s disease-like model ，and then insulin was injected into the lateral ventricle of cerebrum and catgut was implanted in Shenshu and Dazhui acupucture point .The learning and memory capacity of rats were assessed through Morris Water Maze behavioral test. Ultrastructure was observed by electron miscroscope and the expressions of ChAT apoptosis of neurons were examined by immunohistochemistry in hippocampus CA1 region of the rats.ResultsCompared with model group， learning and memory capacity was improved obviously， and the expression of ChAT in hippocampal CA1 region was increased significantly in rats of catgut implantation at acupoint group and combination group， moreover， the effects were better in combination group .ConclusionCombination of Catgut implantation at acupoint and Insulin is more effective than only Catgut implantation at acupoint in Alzheimer’s disease rats，the mechanism might be related with improving ultrastructure in hippocampal CA1 region and function of central cholinergic system.

Key words：Alzheimer’s disease; Catgut implantation at acupoint; Insulin; Learning and memory; Apoptosis; Choline acetyl-transferase

阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease， AD) 主要表現為記憶障礙、認知功能減退等膽堿能神經受損所致的神經功能紊亂。其病理特點為老年斑（senile plaques，SP）、神經原纖維纏結（neurofibrillary tangles，NFT）及神經元丟失。膽堿乙酰轉移酶（ChAT）活性下降被認為是AD的一個標志性生化特征［1］。目前AD的防治尚無重要突破。針灸通過激發機體潛能、調節全身臟腑功能干預AD的病理過程 ［2，3］，而胰島素在促進神經生長發育、調節神經元生長及遞質的釋放等方面起著重要作用［4］。本課題組前期報道胰島素具有改善擬AD大鼠學習記憶的功效。本研究采用穴位埋線聯合胰島素處理擬AD大鼠，通過觀察海馬神經元超微結構，ChAT陽性表達以探討埋線聯合胰島素對擬AD大鼠學習記憶的影響和可能機制，為中西醫結合治療AD提供實驗依據。

1 器材與方法

1.1 動物分組

SD大鼠80只，3～5月齡，體重(280±20) g，雄性、健康，由貴陽醫學院動物中心 ［合格證號：SCXK（黔）2002-0001］提供。所有大鼠隨機分為4組：①對照組；②擬AD模型組（模型組）；③腎腧（雙）、大椎穴位埋線組（埋線組）；④穴位埋線+胰島素組（聯合組）。每組20只。自然條件下飼養，自由飲食。

1.2 試劑和儀器Okadaic acid（OA）（美國Sigma公司），臨用前溶解于10%二甲亞砜（DMSO）中，配制成濃度為0.4mmol/L的溶液;抗ChAT多克隆抗體（基因公司）。研究用生物顯微鏡（德國Leica）； 日立－600型透射電鏡（日本日立）；Morris水迷宮。

1.3 制作擬AD模型模型組、埋線組、聯合組大鼠用10%水合氯醛腹腔麻醉（30 mg/100 g）后，固定于大鼠腦立體定位儀上。參照大鼠腦立體定位圖譜，將自行設計的十字形套管插入海馬CA1區（前囟后3.6 mm，中線右旁開2.4 mm，深度2.7 mm），通過套管將OA溶液0.5 μl注入海馬CA1區。5 min注射完畢，留針10 min。隔天注射1次，共5次；對照組用同樣方法注入等體積的對照液10% DMSO。術后創面滴加慶大霉素，肌注青霉素5 d預防感染。

1.4 胰島素側腦室注射聯合組大鼠于擬AD模型制作之時在左側顱骨鉆孔（前囟后1.3 mm，中線左側1.6 mm，深3.6 mm），注射生物合成人胰島素0.2 IU（40 IU/ml），5 min注射完畢，留針10 min。隔天1次，共注射5次。對照組、模型組大鼠用同樣的方法注射等體積的人工腦脊液。

1.5 腎腧、大椎穴位埋線埋線組大鼠于擬AD模型制作同時，常規消毒后在雙側腎腧穴和大椎穴，用8號針頭埋入4/0號5 mm羊腸線，每7天1次。

1.6 大鼠行為學檢測實驗于海馬CA1區首次注射后的第4周開始進行。第1～6天進行定向航行試驗，記錄60 s內大鼠從入水中到爬上站臺所需時間即逃避潛伏期。第7天進行空間探索實驗，記錄120 s內大鼠在第Ⅲ象限的游泳時間和穿越站臺次數。

1.7 灌注取材水迷宮試驗結束后，各組取5只大鼠的海馬CA1區組織。2.5%戊二醛和1%鋨酸固定， Epon812環氧樹脂包埋，醋酸雙氧鈾和檸檬酸鉛雙重染色，透射電鏡觀察海馬CA1區神經元的超微結構。各組剩余大鼠經10 %水合氯醛麻醉后，生理鹽水和10%中性甲醛（4℃）灌注，斷頭取腦，置10%中性甲醛中浸泡固定。取海馬注射點前后約3 mm厚標本，經脫水、透明、浸蠟及石蠟包埋后行大鼠海馬冠狀位切片，片厚4 μm。

1.8 免疫組織化學兩步法切片脫蠟至水化， 3%H2O2孵育10 min以滅活內源性過氧化物酶。切片浸入0.01 mol·L-1TBS溶液（pH6.0）中，微波熱修復。滴加兔抗ChAT多克隆抗體， 37℃水浴箱孵育45 min。滴加通用型IgG抗體（Fab段）-HRP多聚體，37℃恒溫水浴箱孵育20 min ；使用DAB溶液顯色；蒸餾水沖洗，復染，脫水，封片。

1.9 顯微鏡觀察采用Leica攝像顯微鏡觀察并照像。計數每張切片4個隨機高倍視野中陽性細胞數后取平均值作為計數結果，每組15張切片計數結果取平均值作為最后結果。

1.10 統計學處理應用SPSS11.5統計分析軟件包，數據先進行單因素方差分析，多組之間差異兩兩比較采用SNK檢驗進行分析，P

轉貼于

2 結果

2.1 大鼠行為學檢測各組大鼠在Morris水迷宮中定向航行實驗結果見表1。從第1天開始，模型組與對照組比較，平均逃避潛伏期均明顯延長（P

2.2 透射電鏡觀察海馬CA1區神經細胞對照組細胞核形態規則，染色質顆粒細小，均勻分布，細胞器豐富；模型組細胞核形態異常，核膜相對完整，呈皺縮狀態，染色質濃縮，分布不均，凝集成塊，邊集在核膜內側，細胞器破壞，整個細胞密度明顯增加，部分細胞核呈固縮狀態；埋線組細胞核形態欠規則，染色質輕度凝集和邊集；聯合組染色質細小分散，細胞器較豐富，細胞形態接近對照組。

2.3 海馬CA1區ChAT的表達正常大鼠海馬CA1區錐體層有較多ChAT免疫陽性神經元分布，棕黃色的顆粒主要位于神經元胞質內；模型組與對照組相比，ChAT免疫反應陽性神經元明顯減少(P

3 討論

中醫認為AD的發生與腎、腦有密切關系。腦髓的充養，依靠腎的藏精，腎中精氣虧虛，腦髓得不到適當的補充，則出現精神意識活動障礙。治療應以補腎益精為主，開竅醒神為輔［5～7］。足太陽膀胱經下行聯絡于腎，上行進入顱內聯系于腦。“腎腧”穴屬膀胱經，刺激該穴可起到補腎益髓的作用。督脈上額交巔上，入絡腦。大椎為督脈要穴，又為諸陽之會，刺激本穴能振奮陽氣，調節全身臟腑功能，從而起到健腦益髓的作用。穴位埋線是一種融多種療法、多種效應于一體的復合性治療方法。羊腸線作為異體蛋白埋入穴位后，以線代針，對機體產生長久的刺激，延長針刺效應時間，增加腧穴功能。

中樞神經系統內廣泛存在胰島素和胰島素受體(IR)， 胰島素在神經系統中有著特殊的生物學效應。它可以調節神經元對葡萄糖利用，為神經元活動提供能量；同時胰島素還可促進Ach合成，調節ChAT表達；另外，胰島素還可抑制糖原合成激酶-3β（GSK-3β）的活性，減少Aβ產生。研究表明，胰島素及其受體通過激活特殊信號途徑參與調控學習和記憶，一方面可通過Grb-r/SOS，Ras/Raf，MEK/MAP激酶等細胞分子機制影響學習記憶的電生理基礎長時程記憶的形成;另一方面可通過IRS-1、PI3-激酶、蛋白激酶C參與記憶過程［8］。

神經元丟失是AD的主要病理特征，細胞凋亡在AD神經元丟失中起重要作用。細胞凋亡(apoptosis)是細胞基因控制的一種主動死亡過程。在培養細胞、動物模型以及AD病人的尸解中，均發現細胞凋亡的證據［9，10］。本研究的形態學結果顯示模型組大鼠海馬神經細胞出現染色質凝集、邊集、核固縮等，都是細胞凋亡的典型表現，說明細胞凋亡參與了AD中樞神經系統損害的病理過程，進而引起神經細胞丟失，影響了模型組大鼠學習記憶能力。

中樞膽堿能神經系統與學習記憶關系密切。該系統通過釋放乙酰膽堿(Ach)實現并維持學習記憶等功能。ChAT是催化Ach生物合成的限速酶，是反映大腦膽堿能系統功能的標志酶。研究發現，AD患者的認知障礙與中樞膽堿能系統退變密切相關。AD早期即出現基底前腦的膽堿能細胞嚴重變性，ChAT及Ach含量減少 ，隨著病程的進展，ChAT活性明顯下降，并且與癡呆的嚴重程度相關［11］。在本研究中，模型組海馬ChAT陽性神經元數量明顯減少，由此造成的Ach合成不足可能構成了擬AD大鼠學習記憶能力減退的神經分子生物化學基礎。

穴位埋線和胰島素聯合應用與單用穴位埋線比較，大鼠學習記憶能力明顯提高，海馬神經元超微結構改善， ChAT表達增多。表明穴位埋線和胰島素聯合應用比單用穴位埋線對擬AD大鼠的作用更明顯。推測其機理可能為埋線即時效應明顯，只能在短時間內調節體內遞質、激素、受體之間的活性作用，而胰島素作用持久，補充了由于多種原因導致的細胞受損而減少的活性物質， 埋線和胰島素作用側重各有不同，兩者結合，發揮了各自優勢，彌補了相互不足，使埋線的效應作用被加強或延長，從而改善了擬AD大鼠學習記憶的能力。

【參考文獻】

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篇3

［摘　要］　目的：探討電針治療血管性癡呆（VD）的療效及可能機制。

方法：實驗用4血管阻斷模型，用Morris水迷宮測定大鼠學習記憶能力，并用電鏡觀察鼠腦海馬神經元的超微結構變化。

結果：模型大鼠表現明顯的學習記憶障礙，逃避潛伏期顯著延長；在原平臺象限跨越平臺次數未明顯高于其余3個象限；海馬神經元超微結構發生明顯改變，神經元損害嚴重。電針及尼莫通組能顯著縮短定位航行試驗的逃避潛伏期；在原平臺象限跨越平臺次數顯著多于其余3個象限，與假手術組比無顯著差異；海馬神經元超微結構變化相對較輕，神經元受損程度明顯輕于模型組。

［主題詞］　電針；海馬／超微結構；學習／針灸效應；記憶／針灸效應；腦缺血／針灸療法

EffectsofElectroacupunctureonLearningandMemoryAbilityandUltrastruct

uresofHippocampusNeuronsinRatsofWholeCerebralIschemiaWangLi，

LaiXinsheng，LeiWeiwei（GuangzhouUniversityofTCM，Guangdong5104

07，China）［Abstract］　Purpose

Toobserveeffectsofelectroacupuncture（EA）

onlearningandmemoryabilityandneuronsofhip

pocampusintheratofvasculardementia（VD）．Methods

Infourvesselsocclusion（4vo）modelrats，

Morriswatermazetestswereusedforbehaviouralstudy．

Ultrastructuralchangesofneuronsinhippocampuswereobservedwithtransmi

ssionelectronmicroscope．Results

Themodelanimalsneededmoreescapetime（latency）

thanthecontrolanimalsinplacenavigationtest，

andtheydidnotswimmoretimesinplatformquadrantthanintheothersinspatia

lprobetest．Theultra

structureofneuronsinhippocampuswerealteredobviouslyanddamagedsevere

ly．IntheEAgroupandNimotongroup，

thelatencieswerenotdifferentfromcontrolgroupratsinplacenavigationte

standinthespatialprobetest，

thetwogroupsratsswammoretimesinplatformquadrantthaninotherthreequad

rants．Comparedwiththemodelgroup，

thedamageoftheneuronsofhippocampusintheEAandNimotongroupswasobvious

lyslight．Conclusion

EAcanimprovelearningandmemoryabilityinVDmodelrats，

anditcanalsoimprovemarkedlyultrastracturalalterationofneuronsinbrai

n，inhibitingthedemageofneurons．

［Keywords］　Electroacupuncture；Hippocampus／ultrastr；

Learning／acupeff；Memory／acupeff；CerebralIschemia／acupther

血管性癡呆（VascularDementia，VD）是指各種腦血管疾病引起的腦功能障礙而產生的獲得性智能損害綜合征。學習記憶能力的下降，通常是癡呆的早期表現。目前較為普遍的觀點認為，主要是由于多梗塞后對某些中樞結構的損害以及影響了中樞之間的聯系而導致癡呆。針灸療法對VD的智能及社會活動能力康復有積極作用，能明顯提高患者的學習記憶能力，但有關機理方面的動物實驗研究尚缺乏［1］。為探索針刺治療VD的療效和可能機制，我們采用4血管阻斷（4Vesselocclusion，4VO）全腦缺血法，建立近似人類學習記憶障礙的大鼠模型，用水迷宮定量測量治療與非治療組之間學習記憶能力的差異，并觀察鼠腦海馬神經元超微結構的變化，為針灸臨床防治VD提供實驗室依據。

1　材料

1.1　動物及分組成年健康雄性SD大鼠50只，體重200～250g，由廣州中醫藥大學實驗動物研究中心提供。模型制作存活大鼠按體重隨機分為假手術組、電針組、尼膜通組各10只，模型組11只。

1.2　儀器SDQ30雙極射頻電凝器（上海手術器械廠），Morris水迷宮，JEM1200EX電子顯微鏡（日本），D860電針儀（上海）。

1.3　藥品尼莫通，由德國拜耳公司提供，批號：CAGFT3。

2　方法

2.1　模型制作方法模型組、電針組、尼膜通組動物按4血管阻斷（4Vesselocclusion，4VO）方法制作模型。用10％水合氯醛（0.3ml／100g體重）腹腔麻醉大鼠，背側頸正中切口，暴露雙側第一頸椎橫突翼小孔，用直徑0.5mm電凝針插入雙側翼小孔燒灼雙側椎動脈，造成永久性閉塞。24h后腹側頸正中切口，分離雙側椎動脈，用微動脈夾可逆性夾閉頸總動脈5min，共夾閉3次，每次間隔1h，常規飼養、觀察。假手術組手術程序同上，僅暴露4條血管，不發生腦缺血，常規飼養。

2.2　治療方法術后7天，刀口完全愈合，飲食正常，無肢體殘疾，開始給予治療。

（1）電針組：用28號1寸毫針，于模型大鼠頭部“百會”穴斜刺0.5寸、“大椎”穴直刺0.5寸［2］（取穴參照林文注等編著的《實驗針灸學》），連接電針儀，施以連續波，頻率150Hz，強度以大鼠安靜耐受為度（約2.0mA），于每天電針1次，留針20min，連續治療10天。

（2）尼莫通組：大鼠給予尼莫通12mg／kg（將10片共300mg尼莫通先用少量的吐溫80混懸，再加蒸餾水至500ml，即為0.6mg／ml的尼莫通混懸液），按20ml／kg體重灌胃，每日1次，連續10天。

（3）假手術組和模型組未予任何治療。

2.3　檢測方法（1）Morris水迷宮［2］行為學檢測水迷宮由直徑130cm、高50cm水池組成，水深30cm，水溫26±1℃。在水池壁標明4個入水點，由此將水池等份為4個象限，任一象限正中放置一個直徑12cm、高29cm無色透明的平臺，沒于水下1cm，水面覆蓋塑料泡沫，于術后第18天開始水迷宮試驗。程序包括①定位航行試驗（placetest），歷時6天，每天上下午各4次，將大鼠從四個入水點面向池壁放入水中，記錄2min內尋找平臺的時間（逃避潛伏期，escapelatency）；②空間探索試驗（spatialprobetest）：定位航行試驗結束后撤除平臺，然后將鼠任選一入水點放入水中，測其2min內跨原平臺及其余3個象限相應平臺位置的次數和大鼠在水迷宮外環停留時間。

（2）海馬神經元超微結構檢測隨機取各組大鼠5只，6％水合氯醛（0.3ml／100g體重）大鼠腹腔注射麻醉，暴露心臟，先以生理鹽水100ml經主動脈沖洗，繼灌注由4％多聚甲醛與1％戊二醛組成的磷酸緩沖液（PH值7.4）約200ml，再持續滴注40min，取腦，分離并留取海馬，常規電鏡制樣，Epon812包埋，超薄切片，透射電鏡觀察。

3　結果

3.1　行為學檢測結果測試時大鼠飲食正常，體重恢復到原有水平，無肢體殘疾。

（1）定位航行試驗4組大鼠在歷時6天訓練中尋找平臺的平均潛伏期變化見表1。

表1　各組大鼠平均逃避潛伏期

從表1可以看到，假手術組、電針組、尼莫通組平均逃避潛伏期明顯短于模型組，這表明模型組大鼠學習獲取能力較差。將4組大鼠平均潛伏期進行組間單因素方差分析，差異有非常顯著性意義（P＜0.01），并作組間兩兩比較，結果顯示電針組大鼠平均潛伏期明顯短于模型組（P＜0.01），而假手術組和尼莫通組與電針組之間的差異無顯著性意義（P＞0.05），這表明電針能夠改善模型大鼠的學習鞏固和再現能力。

（2）空間探索試驗撤除平臺，四組大鼠2min內跨越原平臺及其余3個象限相應平臺位置次數。

假手術組大鼠在原平臺象限跨相應平臺次數為6.30次，其余右側、對側、左側3個象限跨相應平臺次數分別為0.90，1.10，2.30；電針組大鼠在原平臺象限跨相應平臺次數為5.40次，其余右側、對側、左側3個象限跨相應平臺次數分別為1.00，0.7，1.50；尼莫通組大鼠在原平臺象限跨相應平臺次數為5.30次，其余右側、對側、左側3個象限跨相應 平臺次數分別為1.30，0.60，1.70，3組大鼠在原平臺象限跨相應平臺次數明顯多于其余3個象限（P＜0.01）。模型組在原平臺象限跨越相應平臺次數為2.67次，另外3個象限分別為2.44，3.00，1.89，4個象限無顯著差異（P＞0.05）。將4組大鼠在原平臺象限跨越相應平臺次數作兩兩比較，電針組明顯多于模型組（P＜0.01），與尼莫通組和假手術組相比，差異無顯著意義（P＞0.05）。在水迷宮外環逗留時間假手術組平均為40.3秒，電針組為40.4秒，尼莫通組為47.5秒，模型組為75.8秒，模型組逗留時間比其它3組明顯延長（P＜0.05）。

3.2　海馬神經元超微結構變化假手術組神經元的細胞核（N）呈卵圓形，兩層膜（）結構清晰、光滑，核周間隙均勻，核內染色質（Ch）均勻分布；胞漿內細胞器豐富，結構完整，可見高爾基氏器（Go）分布，結構呈扁平囊泡平行排列；線粒體（Mi）呈圓形、橢圓形，內嵴清晰可見，基質均勻；粗面內質網（RER）集核周平行排列或散在分布；見少量脂褐素（Lic）；大量糖原顆粒（Gl）存在于胞漿中。參見圖1。

模型組神經元固縮或腫脹，細胞輪廓模糊，核膜（）內陷，鋸齒樣變，核周間隙擴張或消失；染色質（Ch）凝集成塊狀或溶解；核周圍細胞器減少、崩解、消失，胞漿高爾基體（Go）腫脹呈泡狀；線粒體（Mi）腫脹、嵴斷裂，部分線粒體內嵴溶解消失，透明成空泡；粗面內質網（RER）擴張，表面核糖體脫落，出現大量脂褐素（Lic）沉積；局部有水腫空白區域（）。參見圖2。

針刺組與尼莫通組神經細胞組織異常改變明顯改善。針刺組核膜完整（），染色質（Ch）均勻，胞漿內細胞器豐富；僅偶見內質網（RER）腫脹，有少量線粒體（Mi）空泡樣變化尚未恢復正常，脂褐素（Lic）較多。神經元的損傷雖未完全恢復如假手術組，但較模型組明顯減輕，多數神經細胞未見不可逆性損害。尼莫通組仍有部分核膜內陷（），少量染色質（Ch）凝集，核周部分內質網（RER）及高爾基氏體（Go）腫脹，線粒體（Mi）雖未見空泡樣變化，嵴斷裂仍存在，可見針刺組對神經元的改善作用優于尼莫通組。參見圖3與圖4。

圖1假手術組×12K圖2模型組×12K圖3電針組×12K圖4尼莫通組×12K

4　討論

本實驗采取被廣泛應用的4血管阻斷法（4VO），引起全腦缺血，其中再灌注損傷和人類因腦血管疾病引起學習記憶能力障礙有很大的相似性。實驗結果表明，缺血再灌注損傷后，模型組動物出現明顯記憶障礙。而電針組檢測其學習記憶行為結果顯示，能縮短模型大鼠逃避至平臺的潛伏期，并能增加在原平臺象限的跨越次數，說明電針能改善全腦缺血大鼠的學習記憶成績。通過電鏡下對海馬神經元超微結構的觀察，結果顯示，電針組比模型組神經元的超微結構變化得到了明顯的改善，電針具有保護缺血大鼠腦神經細胞損害的趨勢。

百會和大椎均為督脈穴位，百會為“三陽五會”，大椎為“諸陽之會”，督脈與腦密切相關，督脈通于腦，病變在腦，首取督脈。電針2穴，能疏通經絡、調節平衡、醒腦開竅、益智復聰。學習記憶屬于腦的高級神經活動，而神經元是神經系統功能活動的基本單位。本實驗表明針刺療法對神經系統具有特殊的調節作用，能拮抗神經元的進一步損害，電針明顯改善癡呆大鼠的學習記憶能力，與其對腦組織神經元的保護作用密切相關。

尼莫通是目前為止發現的選擇性擴張腦血管作用最強的鈣通道阻滯劑，進入腦組織后能高度特異性地和海馬、皮質的神經元以及大腦內參與學習和記憶區域的鈣通道受體結合，相互調節鈣離子流入神經細胞，從而影響神經元電學性質及神經介質的平衡，選擇性抑制去極化時產生的鈣離子過量流入，同時擴張腦血管，增加腦血液的供應，防止缺血狀態下對腦細胞帶來的損傷，使其保持正常的生理功能，是近年來常用于治療VD的西藥。本動物實驗表明，電針和尼莫通對癡呆大鼠記憶障礙及神經元超微結構顯著改善作用，顯示出針刺治療VD的潛力，也向我們提示針刺對神經元的保護作用是否與調節腦缺血狀態下細胞內鈣離子有關。因此，可以設想針刺對VD的治療可能是具有多系統、多水平、多層次、多靶點的特色，其有關機理需待進一步深入研究。

5　參考文獻

1　莫非智，賴新生．針灸治療血管性癡呆臨床研究概況．中國針灸，1998；18（6）：579

篇4

關鍵詞：學習記憶；突觸；海馬CA3區；超微結構；跑臺運動

中圖分類號：G804.7 文獻標識碼：A 文章編號：1007-3612（2012）03-0063-04

近年來，有關運動與學習記憶關系的研究備受學界關注。長期有規律的適宜運動可促進大鼠的空間學習記憶能力，研究表明，海馬CA3區是學習記憶的關鍵腦區，其突觸結構的可塑性變化與學習記憶能力關系密切。有關長時程增強效應（long-term po-tentiation，LTP）的研究資料證實：生活環境變化、行為訓練、藥物等因素均可引起學習記憶相關腦區神經元的突觸修飾或新突觸形成。在健身運動日益科學化的今天，如何科學益智地運動，是人們十分關注的問題。不同強度的跑臺運動對學習記憶能力到底有何影響？與學習記憶關鍵腦區有何關聯？這些問題的相關性研究資料還很少。本文旨在通過不同強度的跑臺運動，探討其對學習記憶能力及海馬區CA3神經元突觸結構的影響，為揭示運動與腦科學中易化學習記憶的神經機制研究積累有價值的資料。

1、材料和方法

1.1 動物分組及喂養環境 雄性Wister成年大鼠（購自蘭州大學實驗動物中心）40只，體重168～220g，被隨機分為四組：對照組（C，10只）、低強度運動組（LS，10只）、中強度運動組（MS，10只）、高強度運動組（HS，10只）。所有大鼠在塑料代謝籠（加不銹鋼網狀蓋）分籠喂養，內置消毒木屑。普通飼料喂養，飲自來水。動物室溫度在20～23℃，相對濕度在40～60%，自然光照，飼養室、用具每周用紫外燈消毒滅菌一次。

1.2 跑臺訓練 C組大鼠不運動，籠內自由生活取食。運動組大鼠在跑臺（DSPT-202，中國杭州錢江科工貿公司制造）上熟悉運動3d后，LS組大鼠按15 m/min速度運動，每日30 rain；MS組大鼠按25 m/min速度運動，每日30 min；HS組大鼠以25 m/min速度開始運動，每日20 min，后每日以1 m/min增加跑臺速度，直至30 m/min終止。各組大鼠每6日休息一日，共計運動60 d。

1.3 回避反應箱制作及STL測試 用木板自制回避反應箱（80×20×45 cm），箱底裝有間隔1 cm的細鐵條，反應箱被一有孔隔板分為兩半部，動物可自由穿行，一側與電源相連，另一側不連接電源，為安全區。第60 d，先使所有大鼠熟悉一次性被動回避反應箱環境，后置于反應箱內自由穿行，當到達連接電源的一側時，用50 v交流電連續刺激5 s。電擊后24 h，將每只大鼠置于安全區，用秒表逐只記錄其步人潛伏期的時間（step-through latency，STL）。記錄所得數據并統計分析。

1.4 動物取材及電鏡樣品制備 測定完全部動物步入潛伏期的時間后，在深麻醉下（0.4%戊巴比妥鈉腹腔注射），用2%多聚甲醛和2.5%戊二醛磷酸緩沖液（pH7.4）經左心室主動脈灌注固定，即刻剝取整腦后置于上述固定液中浸泡3～4 h，再移入20%蔗糖磷酸緩沖液中4℃冰箱過夜。

每組任選5只大鼠整腦，參照鼠腦圖譜切取右側海馬CA3區，切下1 mm3組織2塊，鋨酸固定、漂洗、常規脫水，Epon812包埋，先制成半薄切片，1%甲苯胺藍染色，光鏡定位后，再用LKM超薄切片機制成超薄切片，每塊切2片，經枸櫞酸鉛及醋酸鈾染色，共計制成80張銅網，用JEM-1230EX型透射電鏡在60K倍下觀察并用其CCD（數碼照相機）拍照，每張銅網拍片兩張，共計拍片160張。

1.5 突觸界面結構測量法 將每張60 K倍電鏡照片導入Mofic Images Advanced3.1軟件中，參照Jones等方法，測量突觸界面曲率，即突觸界面弧長（a）與弦長（b）之比。平直型界面，弧長等于弦長、曲率為1（圖1）。

參照Culdner的方法，用Motic IITlflges Advanced3.1軟件測量突觸活性區長度和突觸后膜致密物質厚度（PSl3），突觸間隙寬度用多點平均法測量（圖2）。

2、結果

2.1 實驗后大鼠STL測定

實驗組大鼠運動60 d后，測定了實驗組和對照組中每只大鼠電擊后24 h的步人潛伏期的時間，其結果見表1。表1結果顯示：實驗各組均與對照組比較，LS組動物的步人潛伏期時間有顯著性差異（P

2.2 電鏡觀察結果 電鏡下觀察，所見各組動物海馬CA3區的GrayI型突觸，符合興奮性突觸的形態特征（圖3）。突觸界面活性區長度、突觸后膜致密物質厚度、突觸間隙寬度及曲率的統計結果見表2。

從表2結果我們可以看出，與對照組相比，低強度運動組（LS）大鼠海馬CA3區突觸后膜致密物質極顯著地增厚（圖4）。而中強度運動組（MS，圖5）和高強度運動組（HS，圖6）沒有出現顯著變化。各運動組之間，所有參數均無統計學差異。這提示低強度運動有較強的激發突觸活性區的作用，可能參與突觸部位神經遞質或其它相關功能物質的合成或釋放過程。另外，60K倍電鏡下，海馬CA3區突觸界面呈現不同的類型，具有平直型（突觸前膜與突觸后膜近似平行，圖7）和彎曲型兩種。彎曲型又有可分為兩種形式：突觸后膜向前膜一側彎曲的，為正向彎曲型；突觸前膜向突觸后膜一側彎曲的稱負向彎曲型，各突觸界面彎曲類型觀察統計結果見表3。

由表3結果可見：不同強度跑臺運動對大鼠海馬CA3區神經元的突觸界面類型，沒有明顯影響。

3、討論

本實驗應用JEM-1230EX型透射電鏡在60K倍下觀察并用其OCD拍照，將每張照片導人MoticImages Advanced 3.1軟件中，用其工具測量了突觸間隙寬度、突觸后膜致密物質厚度、活性區長度、弧長和弦長、并由此計算了曲率。這種將學習記憶能力與海馬CA3區突觸結構可塑性變化結合在Motic ImagesAdvanced 3.1軟件中，以數碼方式處理并呈現，較以往手工測量有較大優點。它可以減少測量誤差、節省測量時間，減少主觀因素影響，使結果更加客觀而可信。

Ader等（1972）曾報道，用一次性被動回避反應箱觀測大鼠在不同刺激強度、不同電擊時間等因素作用下的記憶保持能力，為后來一次性被動回避反應箱在學習記憶中的廣泛應用開創了先河。而后王光建（1987）實驗了小鼠一次性被動回避反應參數的影響因素，章子貴（1995）應用此模型測試了小鼠記憶保持能力與海馬CA3區突觸界面結構的相關性。本實驗所用的一次性被動回避反應箱以王光建實驗設計為模版，將長、寬、高適度放大自行改建而成，測設方法與章子貴實驗較接近，但比其手段更先進和科學，故結果更加可靠、可信。

1949年Hebb在其專著中闡述的“突觸修飾”理論，是多半個世紀以來學者們研究學習記憶神經機制的重要理論依據。本實驗結果表明：低強度跑臺運動對成年大鼠電擊后24 h所測STL和海馬CA3區神經元突觸后膜致密物質厚度（PSI），圖8）有顯著影響，而中、高強度運動都沒有造成顯著影響。現已發現：海馬是學習記憶的關鍵腦區，該區神經元突觸后膜致密物質增厚，是其興奮過程的重要表現形式，也是學習記憶能力鞏固與加強的形態結構基礎。據此可以認為，不同強度運動、學習記憶能力和海馬CA3區神經元突觸界面結構的可塑性變化三者之間存在著緊密的相關關系。

研究表明：運動能促進人的認知功能、個性和學習記憶能力發展。運動有助于動物海馬等腦區神經元增殖、存活和分化，并促進長時程增強（LTP）效應，可提高實驗動物的空間記憶和被動逃避記憶能力。國內張輝等的研究也發現：使血管性癡呆大鼠進行轉輪、平衡木、網屏等運動訓練，可提高它們的空間學習和記憶的能力，易化海馬LTP的形成。這些實驗結果與本實驗結果基本一致。由此可以得出初步結論：低強度有氧運動可以有效促進大鼠學習記憶能力提高。

在突觸界面結構上，PSD是最容易改變的參數。相關研究表明，PSD含有多種蛋白質（微管蛋白、肌動蛋白、神經絲蛋白等）和酶，有諸多因素影響其變化。持續光照、連續補Zn、電刺激、腦室內藥物注射等均可使相關腦區的PSD增厚或變薄，PSD增厚是突觸功能增強的結構基礎。我們據此認為，這些蛋白質分子構型的改變，表現為致密物質厚度的增加或減薄。低強度跑臺運動提高大鼠學習記憶能力的機制與海馬NMDA（N-甲基-D天門冬氨酸）受體亞單位NRI、NR2B以及BDNF（腦源性神經營養因子）基因表達的增加密切相關。谷氨酸是中樞神經系統中最主要的興奮性遞質，NMDA受體是非常重要的突觸后成分，其在海馬等腦區表達最高，它被激活可介導快速的興奮性突觸傳遞而形成突觸結構和功能的可塑性。具體機制可能是：低強度運動首先引起外周胰島素樣生長因子（IGF-Ⅰ）水平增加，其透過血腦屏障使中樞IGF-Ⅰ也相應增加，從而促進c-fos和BDNF的表達。而BDNF能磷酸化實驗動物海馬突觸后NM.DA受體的NRl和NR2單元，形成NRl一NR2復合體，使其處于激活狀態。NMDA受體不僅控制Na+、K+通道，而且還控制著Ca2+通道，當NMDA受體被激活時，可引起Ca2+通透性增加，使大量的Ca2+進人胞內，導致胞內游離[Ca2+]升高，進而激活鈣調蛋白激酶Ⅱ（CAVIKⅡ），促使CaMKⅡ與NMDA受體亞基NR2B的細胞內C末端結合，這種結合又可激活PKA及Ras/MAPK（絲裂原活化蛋白激酶）通路，進一步發揮其第二信使的功能，激發LTP產生并引起一系列下游級聯反應而合成相關蛋白質，從而造成突觸結構和功能的可塑性，易化學習記憶能力。而中、高強度運動不能引起上述系列反應，表現為PSD無明顯變化與其學習記憶能力無顯著性差異相關聯。

篇5

關鍵詞：醫學影像學；現狀；未來；綜述

【中圖分類號】R473【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783(2012)04-0140-01

隨著醫學影像學飛速發展，它在臨床醫學中的地位不斷提高，由X線、超聲、放射性核素顯像、CT、數字減影血管造成影及介入裝置、磁共振成像所組成的醫學影像學家族已經成為臨床主要的診斷和鑒別診斷方法、醫院現在化的重要標志、科學研究的主要手段及醫院重要的經濟收入來源。現將醫學影像學的發展與展望綜述如下。

1 醫學影像學技術發展的歷史回顧

1895年11月8日德國物理學家倫琴發現了一種新型射線(a kind of new rays)。并于11月22日為夫人拍攝了一張手部x線照片，也是人類第一張x線影像。隨后，x線被廣泛的應用于對疾病的診斷和治療，形成了放射診斷學和放射治療學。x線還用于疾病的預防、康復和預后隨訪。在醫學之外，還用于x線衍射分析和工業探傷等多種用途。因此，x線的發現對人類作了重大貢獻。1971年亨氏菲爾德發明了CT，將傳統的X線的直接成像轉變為間接成像，從而奠定了現在影像學的基礎，隨后出現的MRI、正電子發射型體層攝影術等影像學技術，以及近期出現的分子成像和光成像，使醫學影像學在顯示形態學狀態之外，還能完成組織器官功能檢查，并最終在分子和細胞水平顯示組織、器官的化學成分和代謝變化。

2 醫學影像學現狀

曾經在我國長期使用用的x線透視檢查的應用逐年減少， 大型醫院或者發達地區的中小醫院已逐步取消透視， 而代之 以x線攝影檢查, 且以DR檢查占主導地位。傳統 X線造影檢查被多排螺旋CT和磁共振成像所取代 首先是 X線脊髓造影檢查被 MRI所取代；其次是多排螺旋CT和MRI結合光學內鏡逐步取代 X線消化道造影、經靜脈腎盂造影和膽道造影等檢查；然后是 DSA的診斷性血管造影檢查逐步被CT血管成像和MR血管成像所取代。 伴隨設備的逐步普及，CT已經成為臨床（尤其急診）最重要的影像檢查方法。MRI具有無創傷、 無射線輻射危 害，成像參數多、獲得的信息量大，軟組織對比度最佳等顯著優點,是最活躍的影像學研究手段，已經成為很多重要疾病的確證診斷方法。超聲以其設備普及、價格低廉、無創傷、無射線輻射危害、可在病床旁邊實施和便于復查等優點， 成為目前臨床應用最主要的影像學篩選檢查技術。以早年的CT為起點，CT、MRI等設備開始提供橫斷層面影像。同時，得益于計算機技術的進步，今天已經可以在較短時間內把上述的信息“重組”（reformation）為三維的、分別顯示興趣結構的、帶有仿真色彩的，甚至以內窺鏡的信息模式顯示的“直觀信息”。舉例說，一個重度創傷的病人可能會有骨折、顱腦損傷、內臟損傷、血管損傷及其他并發癥。今天，只需用CT從頭到腳在數十秒鐘內完成采集，病人即可回病房作急癥處理，而放射科醫師可使用一次采集的信息分別顯示出骨骼、顱腦、內臟、血管等結構與病變，并給急癥醫師提供“直觀的”興趣結構的三維的、彩色仿真的診斷信息。這樣的信息已經超越了大體解剖學的可視能力，達到了即使在手術刀或解剖刀下都不可能完全洞察的水平。

3 醫學影像學技術的發展趨勢

各種醫學影像學設備向小 型化、專門化、高分辨力和超快速化方向發展,MRI和CT的全器官灌注成像得到臨床普及應用。雖然目前MSCT主要生產廠家的設計理念和主攻方向不一致，導致彼此設備的差異巨大，但是可以預測，在不遠的將來，CT機的構造（包括發生器、X線球管的結構和數量、探測器種類和排數等） 將發生實質性變改， 也許球管和探測器的旋轉速度更快，使MSCT的時間分辨力突破50 ms大關，使心臟得到真正的“凍結”,而探測器材質的改進能顯著提高MSCT的空間分辨力。 各種介入治療成為常規有效的治療方法。集診斷與治療一體化的醫學影像學設備也在不斷成熟和普及， 使疾病的診斷更加及時、 準確，治療效果更佳。應用計算機仿真技術設計外科手術方案、 由影像導航 系統直接引導外科手術入路、確定手術切除范圍，并在術中直接應用MRI對病灶切除范圍進行現場評價會逐漸普及應用。在影像學網絡化的基礎上，醫學圖像處理將成為常規，而服務器軟件取代工作站，實現多點同時后處理，并使圖像后處理的自動化程度進一步提高。 伴隨遠程影像學的普及和寬頻帶網絡的應用，醫學影像學圖像的遠程傳輸更為快捷，圖像更加清楚，影像學科醫生可以在家里或者在出差旅途中完成診斷報告。

分子成像是醫學影像學的熱點研究方向之一，伴隨分子成像的研究進展，會有多種組織、器官特異性對比劑問世，這些新型對比劑能顯示特定基因表達、 特定代謝過程、特殊生理功能，其毒副作用更小、對比增強效果更佳、診斷的特異性更強，真正實現疾病早期診斷。開發療效監測對比劑（或稱分子探針），以在最短時間得到治療的反饋信息， 在分子水平上進行疾病的靶向治療。除PET外， 其他醫學影像學技術也能直接用于藥物的研發和監測療效，在活體早期、連續觀察藥物或基因治療 的機制和效果，以利于藥物篩選和新藥開發。此外，分子成像方法和圖像后處理技術將得到持續改進，并開發出用于分子成像的影像學新技術。 醫學影像學技術的進展還將導致影像學科內部人員構成發生變化，物理師、數學家、生物醫學工程師、計算機專家和循證醫學專家占影像科室人員的比例越來越高，針對某種重大疾病可以組建包含內、外科和影像學醫生的新型科室。醫學影像學檢查不僅在診斷與治療的環節發揮作用，而且可以在疾病預防、健康體檢、重大疾病篩查、健康管理、早期診斷、病情嚴重程度評估、治療方法選擇、療效評價、康復等環節發揮越來越大的作用，醫學影像學科的地位必將不斷提高。參考文獻

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