醫(yī)學(xué)進(jìn)展精選(五篇)

序言：作為思想的載體和知識(shí)的探索者，寫作是一種獨(dú)特的藝術(shù)，我們?yōu)槟鷾?zhǔn)備了不同風(fēng)格的5篇醫(yī)學(xué)進(jìn)展，期待它們能激發(fā)您的靈感。

篇1

英文名稱：Progress in Veterinary Medicine

主管單位：中華人民共和國(guó)教育部

主辦單位：西北農(nóng)林科技大學(xué)

出版周期：月刊

出版地址：陜西省楊陵市

語(yǔ)

種：中文

開

本：大16開

國(guó)際刊號(hào)：1007-5038

國(guó)內(nèi)刊號(hào)：61-1306/S

郵發(fā)代號(hào)：52-60

發(fā)行范圍：

創(chuàng)刊時(shí)間：1980

期刊收錄：

核心期刊：

中文核心期刊(2008)

中文核心期刊(1992)

期刊榮譽(yù)：

Caj-cd規(guī)范獲獎(jiǎng)期刊

聯(lián)系方式

期刊簡(jiǎn)介

篇2

耳鳴形成的機(jī)制

有關(guān)耳鳴形成機(jī)制的假說很多，但均不能解釋所有的耳鳴現(xiàn)象。

一、耳鳴產(chǎn)生的解剖部位

Meikle［2］及其同事比較了大宗耳鳴病例的純音測(cè)聽和耳鳴音調(diào)匹配的數(shù)據(jù)后，發(fā)現(xiàn)聽覺損失的頻率范圍與耳鳴音調(diào)相關(guān)，但并不完全一致，推測(cè)耳蝸病變區(qū)域并不是決定耳鳴音調(diào)的唯一因素，耳鳴是外周和中樞病變共同影響的結(jié)果。許多臨床現(xiàn)象顯示僅中樞病變即可能產(chǎn)生耳鳴，如：一側(cè)耳鳴會(huì)逐漸變?yōu)殡p側(cè)耳鳴，且雙側(cè)耳鳴音調(diào)相同；切斷或破壞耳鳴側(cè)的耳蝸神經(jīng)，耳鳴的感覺仍然存在；幾乎無(wú)聽覺的聾耳亦可有耳鳴；耳鳴者的聽性腦干反應(yīng)（auditorybrainstemresponse，ABR）和自發(fā)性耳聲發(fā)射（spontaneousotoacousticemissions）與耳鳴無(wú)直接相關(guān)；在微血管減壓術(shù)中，從嚴(yán)重耳鳴患者顱內(nèi)暴露的第Ⅷ腦神經(jīng)上也沒有記錄到復(fù)合動(dòng)作電位（compoundactionpotential，CAP）的明顯變化［3］。Lockwood等［4］觀察了4例能通過口、面部動(dòng)作來(lái)改變耳鳴響度的患者，用正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層（positronemissiontomography）技術(shù)測(cè)定了靜息狀態(tài)，口、面部活動(dòng)期間及給予聲音信號(hào)時(shí)的腦血流變化，發(fā)現(xiàn)耳鳴響度的改變僅引起耳鳴耳對(duì)側(cè)腦血流變化，推測(cè)這些患者的耳鳴是由于蝸后某些部位的病變引起，而且聲音信號(hào)在耳鳴者腦內(nèi)引起變化的范圍大于對(duì)照組，同時(shí)觀察到聽覺系統(tǒng)和海馬（邊緣系統(tǒng)的一個(gè)組成部分）之間的異常聯(lián)系，為邊緣系統(tǒng)參與耳鳴感覺形成的推論提供了依據(jù)。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中常用水楊酸（salicylateacid，SA）、耳毒性抗生素或噪聲暴露來(lái)造成實(shí)驗(yàn)性“耳鳴”，且已有行為實(shí)驗(yàn)證實(shí)大鼠注射SA后確有耳鳴產(chǎn)生［5］。Wallhausser-Frnke等［6］觀察到注射SA后的沙土鼠的腦干耳蝸核、外側(cè)丘系及下丘處的脫氧葡萄糖和c-fos（細(xì)胞-編碼核原白的原癌基因）活性降低，而在內(nèi)側(cè)膝狀體、聽皮層及與喚醒、應(yīng)激、痛刺激有關(guān)的腦區(qū)活性增強(qiáng)。已知脫氧葡萄糖、c-fos的活性與神經(jīng)元的興奮程度成正比。內(nèi)側(cè)膝狀體和聽皮層的激活（可能有耳鳴產(chǎn)生）不象是通過聽覺通路、而可能源于腦內(nèi)的某些部位。

Mφl(shuí)ler［3］指出：有些耳鳴可能產(chǎn)生于耳蝸或耳蝸神經(jīng)，但嚴(yán)重的、難治的耳鳴其病理過程較復(fù)雜，病變部位往往在聽覺系統(tǒng)內(nèi)更近中樞處。大量實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明［3,6-9］：耳鳴還通過經(jīng)典聽覺傳導(dǎo)通路之外的途徑介導(dǎo)，如邊緣系統(tǒng)、丘外側(cè)系統(tǒng)（extraleminiscalsystem）等。可見耳鳴的起因是多樣的，由于目前缺乏對(duì)耳鳴的深入認(rèn)識(shí)，而不能確定其產(chǎn)生的確切解剖部位。

二、耳鳴形成的病理生理過程

耳鳴作為病理性興奮，其形成過程與正常聽覺產(chǎn)生過程不同。

1.耳鳴的存在、傳遞和感受：對(duì)耳鳴形成過程進(jìn)行研究的實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)了聽覺通路不同部位神經(jīng)元的自發(fā)放電活動(dòng)，從單根耳蝸神經(jīng)纖維上測(cè)得的自發(fā)放電率結(jié)果是不一致的［3］：噪聲暴露后倉(cāng)鼠的耳蝸背核及注射SA后的大鼠下丘腦外側(cè)核都觀察到自發(fā)放電率增加的現(xiàn)象，并有異常的簇狀放電（burst）［3,10］；貓注射SA或奎寧后，聽皮層AⅡ區(qū)神經(jīng)元的自發(fā)放電率增加，而AⅠ、AAF區(qū)神經(jīng)元的自發(fā)放電率降低，并有異常同步放電［8，11］。

Feldmann［12］提出在聽覺通路的較低水平，耳鳴的活動(dòng)形式與物理聲引起的興奮不同，但在較高水平，二者的反應(yīng)形式類似。從實(shí)驗(yàn)性“耳鳴”動(dòng)物耳蝸神經(jīng)自發(fā)電率變化不一的現(xiàn)象推論，耳鳴信息在耳蝸神經(jīng)上的傳遞、交流不是通過平均放電率的形式，而可能是放電的時(shí)間構(gòu)型（timepattern,神經(jīng)沖動(dòng)在同一纖維上按時(shí)間程序進(jìn)行不同組合）起作用。Evance的觀察支持此假設(shè)［3］。

Jastreboff［9］在闡述耳鳴形成的可能機(jī)制時(shí)提出：它源于耳蝸，在聽覺通路上以異常時(shí)間構(gòu)型的方式被辨認(rèn)，經(jīng)過皮層下中樞的加強(qiáng)，最后形成耳鳴的感覺（包括心理成分）。其中聯(lián)合皮層、邊緣系統(tǒng)、前額皮層與耳鳴引起的感覺及不良情緒有密切關(guān)系；大腦的可塑性變化在嚴(yán)重耳鳴的形成過程中起重要作用，大腦把耳鳴作為一重要信號(hào)而加強(qiáng)對(duì)其的感知并捕捉與耳鳴相關(guān)的任何變化，形成不良情緒與耳鳴之間的惡性循環(huán)。

慢性耳鳴與慢性疼痛有許多相似點(diǎn)［7］：都是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)某些區(qū)域的功能改變引起某些核團(tuán)的閾值降低或興奮性增高，導(dǎo)致機(jī)能亢進(jìn)和過敏。該過程均由周圍神經(jīng)系統(tǒng)引發(fā)的一系列變化引起，而不單是神經(jīng)環(huán)路的異常活動(dòng)所致。

2．激素、中樞神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)耳鳴的影響：Brummett［13］認(rèn)為聽覺系統(tǒng)外周部分的損傷引起由γ-氨基丁酸（γ-aminobutyricacid,GABA）介導(dǎo)的、傳入下丘的抑制作用的減弱，這樣從聽皮層脫逸出的異常信號(hào)被感覺成耳鳴。此假說能解釋一些耳鳴現(xiàn)象，如隨著年齡的老化，GABA能神經(jīng)元的死亡率高于興奮性神經(jīng)元的死亡率，由此可能造成下丘內(nèi)GABA能抑制作用的減弱，導(dǎo)致耳鳴的發(fā)病率隨年齡的老化而增加［7］。

Mφl(shuí)ler在總結(jié)微血管減壓術(shù)改善耳鳴癥狀的療效時(shí)發(fā)現(xiàn)：治療的有效率女性高于男性，究其原因可能與性激素有關(guān)。已知生殖激素刺激GABA分泌，婦女的月經(jīng)周期內(nèi)ABR各波的潛伏期有變化，推測(cè)女性生殖激素可能影響腦干聽覺通路的抑制和興奮［3］。

耳鳴的臨床客觀檢測(cè)

從80年代起，學(xué)者們?cè)噲D通過記錄自發(fā)或誘發(fā)電活動(dòng)的途徑找到證實(shí)耳鳴存在的電生理指標(biāo)，其理論依據(jù)是耳鳴作為一種被異常感覺的“聲音”，應(yīng)該在聽覺系統(tǒng)的某一水平被反映出來(lái)，但至今的各種結(jié)果卻似是而非。

許多研究認(rèn)為耳鳴與自發(fā)性耳聲發(fā)射之間無(wú)相關(guān)，僅約5％的耳鳴者有自發(fā)性耳聲發(fā)射。目前用畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射（distortionproductotoacousticemission）的記錄方法來(lái)反映外毛細(xì)胞的功能狀態(tài)。Shiomi等［14］發(fā)現(xiàn)耳鳴患者的4～7kHz范圍內(nèi)畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射的幅度減小。曾報(bào)道，聽力正常的耳鳴患者耳鳴頻率附近的畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射幅度減小者占59％［15］。

對(duì)耳鳴者的ABR測(cè)試結(jié)果是矛盾的，1990年有報(bào)道耳鳴者Ⅰ波潛伏期延長(zhǎng)；而Mller觀察到Ⅴ波潛伏期有輕微縮短；尚有文獻(xiàn)報(bào)道無(wú)聽力損失的耳鳴患者ABR各波潛伏期無(wú)明顯變化［16，17］。

Hoke和Panter分別用聽誘發(fā)磁腦圖（magnetoencephalogram）的記錄手段在伴有聽力損失的耳鳴患者中測(cè)得M100/M200的比值減小；但Jacobson［17］沒有重復(fù)出上述結(jié)果，推測(cè)可能與實(shí)驗(yàn)條件、受試者的母語(yǔ)背景不同有關(guān)。近來(lái)Shiomi等［18］用同樣的方法觀察耳鳴及耳鳴緩解狀態(tài)（靜脈注射利多卡因后）的磁腦電圖變化，發(fā)現(xiàn)隨耳鳴的減輕，M100波的波型變得尖銳，推測(cè)為與耳鳴緩解有關(guān)的神經(jīng)活動(dòng)改變引起。

大量的耳鳴響度匹配的結(jié)果顯示耳鳴的匹配強(qiáng)度通常≤10dBSL,因此，耳鳴并非一種非常響的聲音，但患者卻感到很煩惱，推測(cè)注意（attention）機(jī)制可能有加強(qiáng)耳鳴的傷害感受作用。Jacobson［17］觀察到耳鳴者伴隨性負(fù)波（negativedifferentwave）波幅增大，皮層N1成分明顯滯后。顯示有耳鳴煩惱者與健康人之間存在選擇性聽覺注意的差異。耳鳴電生理檢查結(jié)果模棱兩可的原因可能有：①所用的測(cè)試手段不夠靈敏；②耳鳴信號(hào)與背景噪聲之間的比率不夠大而難以被辨別；③耳鳴可能以自發(fā)活動(dòng)降低的形式表現(xiàn)；④耳鳴響度與其導(dǎo)致的煩惱程度無(wú)關(guān)；⑤耳鳴可能代表一分散現(xiàn)象，即是許多腦區(qū)相互關(guān)系的體現(xiàn)等。

耳鳴的治療

對(duì)急性耳鳴的治療常采取類似于突發(fā)性聾的治療方法；對(duì)那些排除了器質(zhì)性疾病導(dǎo)致煩惱的耳鳴患者，治療以消除或改善癥狀的姑息療法為主。鑒于耳鳴起源、形成機(jī)制的多樣性，對(duì)耳鳴的治療也是多途徑的。

臨床上常用的“耳鳴障礙問答表”［16］由聽覺、對(duì)耳鳴的感覺、對(duì)情緒、社交和健康的影響等幾方面的問題組成，通過耳鳴者的自我評(píng)估分為輕、中、重3類，并以此指導(dǎo)治療。

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輕度：耳鳴不持續(xù)存在，只在安靜的環(huán)境里突出，不影響日常生活。通常只需給予解釋、咨詢，消除對(duì)耳鳴的疑慮和擔(dān)心。讓患者了解耳鳴產(chǎn)生的可能原因、接受現(xiàn)狀、掌握放松的技巧，有益于對(duì)耳鳴的治療。

中度：耳鳴開始影響睡眠和日常生活，需采取治療措施。如掩蔽療法、藥物治療等。除了局部、抗驚厥藥、抗憂郁藥被用于治療耳鳴外，具有GABA樣作用的藥物Baclofen和具有調(diào)制（或抑制）谷氨酸樣作用的Memamtine試用于耳鳴的治療［19］。目前尚無(wú)臨床療效較高的治療耳鳴的藥物。耳鳴再訓(xùn)練療法是近年Jastreboff和Hazell提出的一種減輕耳鳴患者煩惱的行為療法［1，9］，臨床有效率為84％，無(wú)副作用。該療法使耳鳴者在仍能覺察到耳鳴的狀況下形成對(duì)耳鳴感覺的習(xí)慣。

重度：患者已不能集中注意力進(jìn)行某項(xiàng)工作或正常睡眠，耳鳴使他們非常煩惱。這類患者的處理比較復(fù)雜，除了上述各種手段外，尚可進(jìn)行心理治療、生物反饋治療、電刺激療法、星狀神經(jīng)節(jié)封閉、高壓氧艙、針刺、手術(shù)等。由于手術(shù)本身可造成耳鳴，對(duì)耳鳴的手術(shù)治療一直是受限的，微血管減壓術(shù)作為一種無(wú)破壞性手術(shù)被用于治療嚴(yán)重耳鳴，有一定效果。亦有報(bào)道采用耳蝸前庭神經(jīng)切斷術(shù)(cochleovestibularneurectomy)能緩解耳鳴［16］。

綜上所述，耳鳴涉及聽覺系統(tǒng)和某些腦區(qū)的異常，常引起較強(qiáng)的、不易淡化的情緒反應(yīng)，并伴有不同亞型的聽覺過敏。至今尚無(wú)客觀的檢測(cè)和衡量耳鳴的方法，尚末完全闡明耳鳴形成的機(jī)制。發(fā)展建立一套系統(tǒng)的耳鳴分類方法將有助于今后的治療。

作者單位：施建蓉上海中醫(yī)藥大學(xué)生理教研室200032

胡壽銘美國(guó)馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院耳鳴研究中心

參考文獻(xiàn)

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篇3

一、計(jì)算機(jī)化病歷

計(jì)算機(jī)化病歷是醫(yī)學(xué)信息學(xué)的一個(gè)重要研究方向。它是指存在一個(gè)系統(tǒng)中的電子病歷，這個(gè)系統(tǒng)可支持使用者獲得完整、準(zhǔn)確的資料；提示和警示醫(yī)療人員；給予臨床決策服務(wù)；連接管理、書刊目錄、臨床基礎(chǔ)知識(shí)以及其他設(shè)備[2]。電子病歷的優(yōu)點(diǎn)如下：完整的電子病歷存儲(chǔ)系統(tǒng)支持多個(gè)用戶同時(shí)查看，保證個(gè)人醫(yī)療信息的共享與交流。通過網(wǎng)絡(luò)，醫(yī)師可以在家中或在世界任何一個(gè)角落隨時(shí)獲得患者的電子病歷。同時(shí)可根據(jù)不同的用戶給予不同的資料查詢權(quán)限，從而保證了病歷的安全性。授權(quán)用戶在適當(dāng)時(shí)間才能查看合適的病歷。

此外，電子病歷不再是一個(gè)被動(dòng)的醫(yī)療記錄。通過與圖像信息的整合，可提供實(shí)時(shí)醫(yī)療監(jiān)控，藥物劑量查詢等多種功能。電子病歷已成為新興信息技術(shù)和信息工具的基礎(chǔ)。

電子病歷目前可大致分為單機(jī)電子病歷和網(wǎng)上電子病歷兩種。網(wǎng)上電子病歷的優(yōu)點(diǎn)是采用了ASP服務(wù)器提供全球，安全性與數(shù)據(jù)完整性則由ASP供應(yīng)商解決；缺點(diǎn)則是數(shù)據(jù)不在醫(yī)師所工作的計(jì)算機(jī)上。

雖然醫(yī)療界投入巨資，電子病歷仍存在許多問題亟待解決[3]。首先，病歷數(shù)據(jù)的輸入界面仍不夠簡(jiǎn)單；其次，電子病歷需要統(tǒng)一的醫(yī)學(xué)用語(yǔ)標(biāo)準(zhǔn)。目前，美國(guó)國(guó)家醫(yī)學(xué)圖書館已制定出統(tǒng)一醫(yī)學(xué)用語(yǔ)系統(tǒng)(unified medical language system，UMLS)，這一系統(tǒng)包含了近一百萬(wàn)個(gè)術(shù)語(yǔ)描述醫(yī)學(xué)概念。一旦該系統(tǒng)得以推廣，將極大地促進(jìn)全球醫(yī)學(xué)用語(yǔ)的標(biāo)準(zhǔn)化。

二、醫(yī)學(xué)信息系統(tǒng)

醫(yī)學(xué)信息系統(tǒng)與其他工業(yè)系統(tǒng)有很大的不同。畢業(yè)論文不同的部門對(duì)信息的要求不同，這是對(duì)醫(yī)學(xué)信息系統(tǒng)最大的挑戰(zhàn)。例如，信息系統(tǒng)用戶可分為基本用戶和二級(jí)用戶，基本用戶包括醫(yī)師和其他護(hù)理人員；二級(jí)用戶則包括醫(yī)療保險(xiǎn)公司、政府醫(yī)療保險(xiǎn)機(jī)構(gòu)等。不同用戶需要的信息不同，導(dǎo)致信息管理的復(fù)雜性。同時(shí)，如何有效地利用不同的信息系統(tǒng)解決不同的醫(yī)療管理也日益成為人們重視的課題。

信息系統(tǒng)包括實(shí)驗(yàn)測(cè)試系統(tǒng)、醫(yī)療設(shè)備訂購(gòu)與維護(hù)系統(tǒng)及影像圖片存儲(chǔ)與交換系統(tǒng)等，存儲(chǔ)于不同的計(jì)算機(jī)和不同的信息網(wǎng)絡(luò)中。對(duì)于特定的用戶來(lái)說，前端界面可能有所不同，但是后端數(shù)據(jù)必須是一體化和標(biāo)準(zhǔn)化的。

醫(yī)學(xué)信息系統(tǒng)包括企業(yè)資源規(guī)劃系統(tǒng)(ERP)、患者關(guān)系管理系統(tǒng)(patient relationship manage—ment，PRM)、數(shù)據(jù)挖掘及決策支持系統(tǒng)等|4 J。ERP技術(shù)在商業(yè)領(lǐng)域取得巨大成功，近年來(lái)，其在醫(yī)療機(jī)構(gòu)中也得到廣泛應(yīng)用。其特點(diǎn)是將企業(yè)信息整合為一體(整合的數(shù)據(jù)庫(kù))，所以各系統(tǒng)都提供一致的數(shù)據(jù)。一次輸入，多次使用，有效地降低了輸入費(fèi)用，并保證各系統(tǒng)得到完整、實(shí)時(shí)、一致的數(shù)據(jù)。其次，ERP系統(tǒng)可用來(lái)決策醫(yī)療設(shè)備訂購(gòu)、管理和維護(hù)，例如通過一個(gè)整合的數(shù)據(jù)庫(kù)，根據(jù)病床的使用率，ERP系統(tǒng)可自動(dòng)選擇最合適的時(shí)間對(duì)醫(yī)療設(shè)備進(jìn)行維護(hù)。PRM是側(cè)重于患者需求的信息管理系統(tǒng)。PRM 記錄患者生活習(xí)慣、個(gè)人病史、家庭病史以及過敏反應(yīng)等，醫(yī)院從而可提供更加個(gè)性化的醫(yī)療服務(wù)。同時(shí)通過PRM，患者也可向醫(yī)院詢問醫(yī)療方案。數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)在醫(yī)療管理上也日益重要，這種技術(shù)的主要優(yōu)點(diǎn)是降低成本，為醫(yī)師提供最有價(jià)值的信息，從而提高醫(yī)療診斷的質(zhì)量。Bresnahan[5]指出，上千種的服務(wù)、多種治療方案以及相互關(guān)系使信息系統(tǒng)越來(lái)越復(fù)雜，而這種復(fù)雜性推動(dòng)了數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)在醫(yī)療上的使用，已遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過其在銀行業(yè)和零售業(yè)的應(yīng)用范圍。

三、醫(yī)療決策系統(tǒng)

醫(yī)學(xué)實(shí)踐最重要的是作出正確的醫(yī)療診斷，因此醫(yī)學(xué)信息學(xué)將研究重點(diǎn)也放在決策系統(tǒng)上。碩士論文決策系統(tǒng)不僅需要先進(jìn)的信息科學(xué)技術(shù)和工具，而且需要理解醫(yī)師如何利用推理知識(shí)作出醫(yī)療判斷。

當(dāng)前決策系統(tǒng)主要基于兩種方法論：著重于統(tǒng)計(jì)分析的定量分析法，以及側(cè)重于邏輯推理的專家系統(tǒng)法。定量分析法產(chǎn)生于上世紀(jì)50和60年代，主要用于解決心臟疾病和異常疼痛等臨床問題。早期系統(tǒng)以概率決策理論為解決問題的依據(jù)。最新的此類系統(tǒng)以美國(guó)Stanford大學(xué)PANDA項(xiàng)目最為著名[6]。PANDA項(xiàng)目使用了決策分析技術(shù)，主要應(yīng)用于胎兒期診斷，根據(jù)概率分析方法對(duì)胎兒期中的問題作出最有利于患者的選擇。專家系統(tǒng)法以邏輯推理為解決問題的核心。最著名的第一代專家系統(tǒng)是MYCIN系統(tǒng)[7]。此系統(tǒng)主要用于對(duì)多種傳染病的診斷和治療，其中的醫(yī)學(xué)知識(shí)不是包含于工具中，而是存儲(chǔ)在規(guī)則中。第二代專家系統(tǒng)則以Asgaard系統(tǒng)最為成功[8]。系統(tǒng)大大擴(kuò)展了MYCIN 的功能，并補(bǔ)充了一系列的推理方法，其中包含了所有相關(guān)領(lǐng)域中的復(fù)雜知識(shí)。通過與數(shù)據(jù)庫(kù)的連接，系統(tǒng)可自動(dòng)提取帶有時(shí)間標(biāo)志的數(shù)據(jù)，而這種功能則使系統(tǒng)可針對(duì)某個(gè)患者作出特定階段最適合的治療方式。另外通過反溯法可比較不同的醫(yī)療護(hù)理，并作出相應(yīng)的質(zhì)量報(bào)告。

四、影像信息學(xué)技術(shù)

自上世紀(jì)70年代中期，以計(jì)算機(jī)為基礎(chǔ)的醫(yī)學(xué)影像學(xué)隨著數(shù)學(xué)、生物物理學(xué)和工程模型學(xué)蓬勃發(fā)展起來(lái)。但是由于各類學(xué)術(shù)會(huì)議側(cè)重于影像，而忽視了信息學(xué)，導(dǎo)致醫(yī)學(xué)影像信息學(xué)科發(fā)展緩慢。

直到近年，界面友好的醫(yī)學(xué)影像數(shù)據(jù)庫(kù)與二維、三維結(jié)構(gòu)及可視化的結(jié)合將醫(yī)學(xué)影像信息學(xué)帶入了一個(gè)嶄新的時(shí)代。開始于1990年的“可視人”項(xiàng)目提供了大量的人體模擬圖像，這一技術(shù)的廣泛應(yīng)用帶動(dòng)了各類解剖學(xué)教育軟件的開發(fā)，更為重要的是引發(fā)了關(guān)于模型、摸擬及大型數(shù)字化圖像搜索等一系列的信息學(xué)問題。同一時(shí)間開始的“人類大腦”項(xiàng)目則直接導(dǎo)致了大量關(guān)于大腦數(shù)據(jù)圖譜登記、分Shanghai Med J，2004，VoI 27，No 9區(qū)等課題的開展。新的信息學(xué)、生物計(jì)量學(xué)、計(jì)算圖像學(xué)的結(jié)合，使人們重新認(rèn)識(shí)到影像信息與模擬學(xué)的重要性。

轉(zhuǎn)貼于 現(xiàn)代影像信息學(xué)研究的重點(diǎn)包括圖像傳遞標(biāo)準(zhǔn)、傳遞規(guī)則、醫(yī)學(xué)術(shù)語(yǔ)、信息壓縮、圖像數(shù)據(jù)庫(kù)索引及圖像病例傳遞安全等。從“虛擬細(xì)胞”[9]到“虛擬人”[10]，當(dāng)前影像信息學(xué)從分子水平、細(xì)胞水平、組織水平到個(gè)體都得到廣泛的應(yīng)用。然而，醫(yī)學(xué)信息學(xué)面臨著更多亟待解決的現(xiàn)實(shí)問題。影像信息的完整化需要更深層的科學(xué)、技術(shù)和醫(yī)療實(shí)踐的結(jié)合，包括對(duì)二維和三維圖像自動(dòng)分區(qū)與注冊(cè)的新技術(shù)；數(shù)據(jù)抽象與概括；圖像數(shù)據(jù)庫(kù)中生物多樣性來(lái)解釋群體圖像數(shù)據(jù)和表現(xiàn)型與基因型之間的關(guān)系；開發(fā)醫(yī)學(xué)信息數(shù)據(jù)注釋語(yǔ)言整合高級(jí)圖像系統(tǒng)和醫(yī)院信息系統(tǒng)等。

五、遠(yuǎn)程醫(yī)療與互聯(lián)網(wǎng)

隨著寬帶網(wǎng)進(jìn)入千家萬(wàn)戶，遠(yuǎn)距離傳遞診斷和患者管理信息成為可能，遠(yuǎn)程醫(yī)療成為新的研究熱點(diǎn)。通過網(wǎng)絡(luò)電視和無(wú)線技術(shù)，使醫(yī)師及患者能隨時(shí)傳遞相應(yīng)的醫(yī)學(xué)相關(guān)信息，從而為遠(yuǎn)程醫(yī)療開創(chuàng)了更為廣闊的應(yīng)用前景。然而遠(yuǎn)程醫(yī)療昂貴的醫(yī)療費(fèi)用使其現(xiàn)階段只限于特定的人群。

互聯(lián)網(wǎng)的出現(xiàn)提供了圖片和文字傳輸?shù)慕橘|(zhì)，而且為醫(yī)療機(jī)構(gòu)提供了海量的信息數(shù)據(jù)。英語(yǔ)論文在互聯(lián)網(wǎng)的幫助下，醫(yī)師不僅可以全球共享醫(yī)學(xué)資源，而且可以針對(duì)某一特殊病例進(jìn)行廣泛的交流。例如，美國(guó)國(guó)家醫(yī)學(xué)圖書館提供醫(yī)藥在線(MEDLINE)數(shù)據(jù)庫(kù)，其成員可查看、打印各類文獻(xiàn)資料；醫(yī)學(xué)網(wǎng)(CLINICWEB)則提供所有臨床信息的索引，是醫(yī)學(xué)界常用的搜索引擎。同時(shí)互聯(lián)網(wǎng)的發(fā)展為一些身患相同病癥人群的相互交流提供了可能，此類患者交流組織的形成有利于自我尋找最合適的治療。

六、數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)的重要性

電子病歷和病案的大量應(yīng)用、醫(yī)療設(shè)備和儀器的數(shù)字化，使得醫(yī)院數(shù)據(jù)庫(kù)的信息容量不斷地膨脹。然而簡(jiǎn)單存儲(chǔ)信息只是數(shù)據(jù)庫(kù)的低端操作，數(shù)據(jù)的集成和分析以及醫(yī)學(xué)決策和知識(shí)的自動(dòng)獲取才是信息學(xué)研究的重點(diǎn)。要對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行加工和分析，數(shù)據(jù)必須以特定的結(jié)構(gòu)方式來(lái)存儲(chǔ)。數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)允許計(jì)算機(jī)輕易地傳遞符號(hào)和像素，并大大提高信息處理的速度。然而，這種數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)不是僅由輸入來(lái)決定的，醫(yī)護(hù)人員必須有一約定俗成的數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)，并為社會(huì)所公認(rèn)。這一數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)明確了數(shù)據(jù)庫(kù)中存儲(chǔ)的特殊符號(hào)所具有的涵義。其作用正如字典一樣，起到咨詢和定義的功能。數(shù)據(jù)標(biāo)準(zhǔn)又可分為文字標(biāo)準(zhǔn)和信息標(biāo)準(zhǔn)。

文字標(biāo)準(zhǔn)是指標(biāo)準(zhǔn)必須以文字形式表示，而不能以圖像形式表達(dá)，國(guó)際上稱為醫(yī)療數(shù)據(jù)系統(tǒng)，它包括一系列有特定涵義的單詞。意識(shí)到標(biāo)準(zhǔn)的重要性，越來(lái)越多的醫(yī)學(xué)和信息組織參與到此標(biāo)準(zhǔn)的制訂中來(lái)。其中最著名的為美國(guó)病理協(xié)會(huì)制訂的人類與獸類醫(yī)學(xué)系統(tǒng)術(shù)語(yǔ)標(biāo)準(zhǔn)SNOMED和英國(guó)健康中心制訂的醫(yī)學(xué)系統(tǒng)術(shù)語(yǔ)標(biāo)準(zhǔn)Read Codes。

信息標(biāo)準(zhǔn)則同時(shí)定義文字和圖像數(shù)據(jù)。當(dāng)今最通用的信息標(biāo)準(zhǔn)稱為HL7(Health Level Seven)，也可稱為標(biāo)準(zhǔn)衛(wèi)生信息傳輸協(xié)議，其中又包括醫(yī)學(xué)數(shù)字化圖像和傳遞標(biāo)準(zhǔn)(DICOM)。HL7標(biāo)準(zhǔn)確定了數(shù)據(jù)庫(kù)系統(tǒng)中信息傳遞的順序和格式，涵蓋了實(shí)驗(yàn)測(cè)試術(shù)語(yǔ)、藥品設(shè)備采購(gòu)術(shù)語(yǔ)、收費(fèi)術(shù)語(yǔ)、出院轉(zhuǎn)院術(shù)語(yǔ)及電子監(jiān)護(hù)術(shù)語(yǔ)等，并提供了一種類似于數(shù)據(jù)庫(kù)的結(jié)構(gòu)，利于患者信息在電子病歷系統(tǒng)、實(shí)驗(yàn)室系統(tǒng)等多種數(shù)據(jù)系統(tǒng)中傳遞。

DICOM可明確圖像在數(shù)據(jù)流傳遞過程中壓縮和加密的格式，并確定CT圖像或B超圖像在數(shù)據(jù)庫(kù)中存儲(chǔ)的方式。

七、結(jié)語(yǔ)

醫(yī)學(xué)信息學(xué)是計(jì)算機(jī)技術(shù)、生物物理學(xué)、統(tǒng)計(jì)學(xué)等與現(xiàn)代醫(yī)療結(jié)合的新興學(xué)科，也是提高醫(yī)療服務(wù)質(zhì)量、醫(yī)院管理水平和降低成本的必然結(jié)果。這一學(xué)科需要多領(lǐng)域科研人員和醫(yī)務(wù)工作者的大力合作。可以預(yù)見，不久的將來(lái)醫(yī)學(xué)信息學(xué)將在醫(yī)院管理、教學(xué)和科研、疾病的預(yù)防、診斷和治療等方面發(fā)揮巨大和不可替代的作用，并將帶動(dòng)整個(gè)醫(yī)學(xué)界的革新。

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篇4

溶栓適應(yīng)證 患者首先應(yīng)明確診斷為STEMI，即胸痛時(shí)間：>20 min，心電圖有2個(gè)或>2個(gè)胸前相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV或肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV或新出現(xiàn)（或推測(cè)新出現(xiàn)）左束支傳導(dǎo)阻滯患者，然后具備以下條件之一：①發(fā)病<12 h，預(yù)期首次醫(yī)療接觸至PCI時(shí)間延遲>120 min，無(wú)溶栓禁忌證的患者應(yīng)進(jìn)行溶栓治療，溶栓治療應(yīng)在入院30 rain內(nèi)實(shí)施。②發(fā)病12—24 h仍有進(jìn)行性缺血性疼痛和至少2個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)或肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1mV的患者，若無(wú)急診PCI條件，無(wú)溶栓禁忌證的患者也可進(jìn)行溶栓治療。③患者就診早（發(fā)病≤2 h），心肌缺血面積大且出血風(fēng)險(xiǎn)低，雖具備急診PCI治療條件，但預(yù)期首次醫(yī)療接觸至球囊擴(kuò)張時(shí)間>90 min，應(yīng)優(yōu)先考慮溶栓治療。④合并心源性休克或急性嚴(yán)重心力衰竭STEMI患者應(yīng)緊急進(jìn)行血運(yùn)重建治療，首選PCI（預(yù)期首次醫(yī)療接觸至PCI時(shí)間延遲條件可放寬）或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。如無(wú)PCI或冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)條件，可考慮進(jìn)行溶栓治療。⑤年齡>75歲。 

滿足上述條件的患者，建議首選PCI，如選擇溶栓治療，府該首先權(quán)衡出血風(fēng)險(xiǎn)與溶栓獲益并慎重選擇劑量。 

另外，積極開展院前溶栓以最大程度發(fā)揮溶栓治療的優(yōu)勢(shì)，盡早開通閉塞血管，急性心肌梗死診治的啟動(dòng)時(shí)間需要前移，應(yīng)將院前急救納入到綠色通道體系的建設(shè)中來(lái)。 

心肺復(fù)蘇實(shí)施又有新指南 

美國(guó)心臟學(xué)會(huì)（AHA）公布了2015版心肺復(fù)蘇指南，主要內(nèi)容如下。 

醫(yī)護(hù)人員一旦發(fā)現(xiàn)患者沒有反應(yīng)，必須立即呼救，同時(shí)檢查呼吸和脈搏，然后再啟動(dòng)應(yīng)急反應(yīng)系統(tǒng)或請(qǐng)求支援。 

胸外按壓頻率修訂為100～120次/min；2010版指南僅僅規(guī)定了每分鐘按壓頻率≥100次/min，現(xiàn)要求施救者應(yīng)該以適當(dāng)?shù)乃俾剩?00～120次/min）和深度進(jìn)行有效按壓，同時(shí)盡可能減少胸部按壓中斷的次數(shù)和持續(xù)時(shí)間。 

胸外按壓深度：首次規(guī)定按壓深度的上限，在胸外按壓時(shí)，按壓深度至少5cn，但應(yīng)避免：>6 cm；2010版指南僅僅規(guī)定了按壓深度>/5cm，而新指南則認(rèn)為，按壓深度不應(yīng)>6 cm，超過此深度可能會(huì)出現(xiàn)并發(fā)癥，并提出大多數(shù)情況下，胸外按壓不是過深，而是過淺；對(duì)于兒童，按壓深度約為胸部前后徑的1/3，相當(dāng)于嬰兒4 cm，兒童5 cm左右；對(duì)于青少年應(yīng)采用成人的按壓深度，即5～6cm。 

為保證每次按壓后使胸廓充分回彈，施救者在按壓間隙，雙手應(yīng)離開患者胸壁。如果在2次按壓之間，施救者與患者胸壁存在接觸，有可能會(huì)妨礙患者的胸壁回彈。 

關(guān)于先除顫還是先胸外按壓的爭(zhēng)議，2010版指南認(rèn)為，當(dāng)可以立即取得體外自動(dòng)除顫器（AED）時(shí)，應(yīng)盡快使用除顫器。當(dāng)不能立即取得AED時(shí)，應(yīng)立即開始心肺復(fù)蘇，并同時(shí)讓人獲取AED，視情況盡快嘗試進(jìn)行除顫。 

當(dāng)患者的心律不適合進(jìn)行電除顫時(shí)，應(yīng)盡早給予腎上腺素。高血壓治療新認(rèn)識(shí) 

治療時(shí)機(jī) 目前認(rèn)為，對(duì)于>160歲的老年患者，當(dāng)血壓≥150/90 mmHg時(shí)可考慮啟動(dòng)藥物治療；年齡<60歲者和（或）糖尿病與慢性腎病患者，血壓≥140/90 mmHg即考慮啟動(dòng)降壓藥物治療。 

治療藥物 臨床上常用的降壓藥物主要包括噻嗪類利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）以及鈣通道阻滯劑（CCB）和B受體阻滯劑（BB），過去認(rèn)為這5類藥物均可用于高血壓患者的首選治療。但近來(lái)研究認(rèn)為，BB雖然能夠有效降低血壓，但其預(yù)防心血管事件（特別是卒中）的效果弱于其他4類藥物，因而不建議其作為一線降壓藥物使用。 

降壓目標(biāo) 對(duì)血壓的控制目標(biāo)，認(rèn)為>60歲高血壓患者血壓應(yīng)控制在<150/90 mmHg，合并糖尿病或慢性腎病的患者，血壓控制在<140/90 mmHg即可。 

若經(jīng)過初步治療患者血壓不能達(dá)標(biāo)，可采取以下3種策略之一：①先選用1種藥物治療，逐漸增加至最大劑量，若血壓仍不能達(dá)標(biāo)則加用第2種藥物；②先選用1種藥物治療，血壓不達(dá)標(biāo)時(shí)不增加該藥劑量，而是聯(lián)合應(yīng)用第2種藥物；③若患者基礎(chǔ)血壓≥160/100 mmHg，或其血壓超過目標(biāo)血壓20/10 mmHg，可直接啟動(dòng)2種藥物聯(lián)合治療（自由處方聯(lián)合或用單片固定劑量復(fù)方制劑）。若經(jīng)上述治療血壓未能達(dá)標(biāo)，應(yīng)指導(dǎo)患者繼續(xù)強(qiáng)化生活方式的改善，同時(shí)視患者具體情況，嘗試增加藥物劑量或藥物種類（僅限于噻嗪類利尿劑、ACEI、ARB和CCB 4種藥物，但不建議聯(lián)合應(yīng)用ACEI與ARB）。經(jīng)上述調(diào)整血壓仍不達(dá)標(biāo)時(shí)，可考慮增加其他藥物（如B受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑等）。 

強(qiáng)調(diào)積極的早期創(chuàng)傷救治 

創(chuàng)傷患者有三大死亡高峰和六大并發(fā)癥。 

篇5

尖銳濕疣又稱尖圭濕疣、性病疣，是由人瘤病毒（HPV）感染引起的性傳播疾病（STD），是常見的STD之一，發(fā)病率逐年升高，約占STD的第二位［1］。在方面的和臨床實(shí)踐較為廣泛，現(xiàn)就其治療新進(jìn)展綜述如下。

1局部藥物治療

尖銳濕疣治療的目的是去除疣體，無(wú)復(fù)發(fā)。外用治療藥物主要有兩類：①抑制增生藥物，如氟尿嘧啶、鬼臼毒素、三氯醋酸等；②增強(qiáng)免疫藥物，如干擾素、咪喹莫特等。前一類藥主要通過對(duì)上皮細(xì)胞蛋白的化學(xué)疑固而達(dá)到破壞疣體的目的。后一類藥通過刺激局部產(chǎn)生干擾素及其他細(xì)胞因子而起作用。

近期一些新型的藥物正于臨床。①思可得（Solcodern）：臨床研究顯示思可得對(duì)尖銳濕疣有良好的療效［2］。治療：將藥液均勻涂于疣體，當(dāng)治療區(qū)域皮色改變（淺黃或灰色）或患者有熱感、刺痛感時(shí)結(jié)束1次治療，3周內(nèi)最多治療3次，主要療效在第4周，靶疣體清除率為93.4%。王旭初報(bào)道［3］，思可得聯(lián)合卡介菌多糖核酸治療尖銳濕疣45例，2周內(nèi)疣體脫離89%，4周脫落100%，未產(chǎn)生開放性創(chuàng)口，也不患者的日常生活。思可得是一種多種酸復(fù)合劑，由瑞士SolcoBasle藥廠生產(chǎn)，活性成分有硝酸、乙酸、本酸、乳酸和硝酸銅。該藥是一種腐蝕性藥物，仍有較高的局部不良反應(yīng)，不宜用于過大疣體，需具有一定治療經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)務(wù)人員實(shí)施。②5%咪喹莫特乳膏：是美國(guó)食品與藥品管理局批準(zhǔn)的第一個(gè)外用治療外生殖器肛周疣、日光性角化病和淺表性基底細(xì)胞癌的免疫調(diào)節(jié)劑［4］。齊放等報(bào)道［5］，咪喹莫特涂于皮損，每周隔日用藥3次，總療程達(dá)8周后痊愈率為70.83%，有效率為79.17%。國(guó)外有臨床研究顯示［6，7］，女性外用5%咪喹莫特乳膏治療尖銳濕疣療效好于男性，肛周部位療效好于其他部位。咪喹莫特是一種人工合成的非核苷類異環(huán)胺類藥物，可刺激機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)感染HPV細(xì)胞的免疫應(yīng)答，最終消除病毒感染，而用于治療尖銳濕疣［8］。咪喹莫特能減少尖銳濕疣患者HPVDNA含量，可下降至原有水平的3%～14%，因而還能防止尖銳濕疣的復(fù)發(fā)［9］。

2物理治療

在尖銳濕疣的物理治療方法中，CO2激光和電離子術(shù)仍是較為常用的治療方法，但在破壞疣體組織的同時(shí)，常可損壞真皮全層，因形成的創(chuàng)面較深、較廣，故愈合慢，平均愈合時(shí)間為25天。

鈥激光是近年來(lái)用于臨床的新型激光治療手段［10］，治療方法：皮損部位局麻后，以峰值能量0.8～1.0mJ，脈沖頻率8～12Hz，平均功率6～12W的鈥激光對(duì)疣體表面進(jìn)行照射，或插入疣體使疣體液化。其作用機(jī)理：鈥激光的波長(zhǎng)為2700nm，非常接近水的一個(gè)吸收峰1950nm，其吸收系數(shù)為24cm，能很好地被生物組織吸收，對(duì)照射組織產(chǎn)生熱凝固作用。鈥激光可通過光纖傳輸，可順利地隨內(nèi)窺鏡到達(dá)CO2激光所難以到達(dá)的腔道內(nèi)，治療腔道型的尖銳濕疣。且對(duì)正常組織損傷較小，創(chuàng)面愈合較快：YAG激光創(chuàng)面愈合快，僅需7～10天［11］，提高了患者的依從性。

32P敷貼治療也是較為新型的物理療法。方法：使用32P敷貼帖于皮損處，劑量視皮損大小而定，約0.05～0.5mCi/cm2不等，保持2～3h，每周1次，直至皮損完全消退，臨床應(yīng)用觀察結(jié)果顯示，復(fù)發(fā)率僅為7.35%［12］。其作用機(jī)理為：一定劑量的β射線作用于表淺組織和病變組織時(shí)，病變組織對(duì)電離輻射的敏感性比正常組織強(qiáng)，就會(huì)受到破壞和抑制，增生過度的皮膚照射后，細(xì)胞分裂速度降低，分裂期延長(zhǎng)，達(dá)到治療目的。上述采用新型的物理治療方法治療尖銳濕疣，更具操作安全、副作用小、療效高的特點(diǎn)。

3免疫調(diào)節(jié)療法

尖銳濕疣的治療難題在于復(fù)發(fā)，近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)尖銳濕疣的復(fù)發(fā)及消退與機(jī)體的免疫功能，特別是Th1/Th2平衡密切相關(guān)［13］。曾有報(bào)道［14］免疫力低下的個(gè)體尖銳濕疣的發(fā)病率及復(fù)發(fā)率均增加。較早用于尖銳濕疣免疫調(diào)節(jié)療法的藥物有干擾素（IFN）、白介素、左旋咪唑、轉(zhuǎn)移因子、聚肌胞等，尤其是干擾素皮損內(nèi)注射使用較為普遍。近年有研究發(fā)現(xiàn)［15］，卡介菌多糖核酸（BCG）能預(yù)防尖銳濕疣復(fù)發(fā)并提高患者的細(xì)胞免疫功能。在國(guó)外［16］，已有學(xué)者使用BCG外用來(lái)預(yù)防尖銳濕疣的復(fù)發(fā)，并有不錯(cuò)的效果。國(guó)內(nèi)付繼成等報(bào)道［17］，應(yīng)用卡介菌多糖核酸治療尖銳濕疣，肌注0.5mg，隔日1次，共18次，結(jié)果尖銳濕疣復(fù)發(fā)率為23.33%，作用機(jī)理為：其具有雙向免疫調(diào)節(jié)作用，可增強(qiáng)NK細(xì)胞活性，并可誘生干擾素、白介素等。歐陽(yáng)世華等報(bào)道［18］，異維A酸口服聯(lián)合激光治療尖銳濕疣也取得滿意效果。患者用激光去除疣體后口服全反式維A酸20mg，每日2次，30天為1個(gè)療程，隨訪6個(gè)月，結(jié)果顯示治療組復(fù)發(fā)率為18.57%，對(duì)照組復(fù)發(fā)率為45.95%，維A酸是全反式維甲酸，可調(diào)節(jié)被HPV感染細(xì)胞的細(xì)胞周期，抑制其過度增殖，對(duì)細(xì)胞免疫和體液免疫均有調(diào)節(jié)作用并輔助抗體的產(chǎn)生。

自體疣接種也是近年來(lái)用于治療尖銳濕疣的一種免疫調(diào)節(jié)療法。方法：先選取一新鮮疣體后，用物理方法去除全部疣體，生理鹽水及慶大霉素反復(fù)沖洗所選疣體3遍，于上臂三角肌處常規(guī)皮膚消毒后局麻，做長(zhǎng)1cm皮膚切口，將疣體植入皮下組織包埋，術(shù)后10天拆除，治療后隨訪6個(gè)月，褚京津等報(bào)道［19］使用該法，一次性治愈率高達(dá)86%～95%。推測(cè)其治療機(jī)理可能是疣苗埋入皮下后，T淋巴細(xì)胞被致敏，并大量增殖，黏附于靶細(xì)胞上，同時(shí)釋放出穿孔素嵌入細(xì)胞膜成為離子通道，使K+逸出，Na+進(jìn)入，造成疣體細(xì)胞腫脹、溶解、死亡，而達(dá)治愈的結(jié)果。UsmanN.等［20］進(jìn)行了一項(xiàng)自體疣接種技術(shù)，治療生殖區(qū)疣的研究，結(jié)果表明自體疣接種技術(shù)能顯著提高體液及細(xì)胞免疫水平，可預(yù)防復(fù)發(fā)。

4結(jié)語(yǔ)

在尖銳濕疣的各種治療方法中，最終的目的仍是防止復(fù)發(fā)，上述的結(jié)果提示，在實(shí)踐中應(yīng)根據(jù)患者的具體情況，如疣體的大小、生長(zhǎng)的部位等加以區(qū)別選擇不同的治療方法。目前更多的趨向于聯(lián)合治療，在利用藥物或物理方法去除疣體的同時(shí)或去除疣體后應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)藥物，是降低尖銳濕疣復(fù)發(fā)的最佳選擇。以上所述歸納了尖銳濕疣的一些治療新進(jìn)展。由于該病的發(fā)病率及復(fù)發(fā)率均較高，許多新的治療方法亦在不斷地進(jìn)行研究和臨床實(shí)踐中，期望在不久的將來(lái)能有更有效的治療措施遏制該疾病的傳播和流行。

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