急性肝腦病的癥狀精選(五篇)

序言：作為思想的載體和知識的探索者，寫作是一種獨特的藝術，我們為您準備了不同風格的5篇急性肝腦病的癥狀，期待它們能激發您的靈感。

篇1

[中圖分類號] R743.34 [文獻標識碼] C [文章編號] 1673-7210（2014）07（c）-0113-04

急性腦出血是中老年患者常見病，起病急，病情較重，并發癥、致殘率及致死率較高[1]。急性腦出血常伴有不同程度偏癱、失語及認知障礙，心理壓力較大，大部分伴有抑郁、焦慮等不良情緒，增加并發癥發生，延遲患者的康復，影響了其預后，需積極處理干預[2]。近年來研究發現對急性腦出血患者予以早期康復護理干預對其早日康復具有正面的效應[3-4]。本研究觀察了急性腦出血患者予以早期康復護理干預對其抑郁和焦慮等心理狀態及并發癥改善作用，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月～2013年12月天臺人民醫院內科住院治療急性腦出血患者74例。納入標準：均符合2004年腦出血診療指南中的相關標準[5]，并經頭顱CT或MRI等影像學檢查確診。排除標準：①腦出血發生腦疝、應激性潰瘍等嚴重并發癥或需手術治療清除血腫治療的患者；②以往有出血性或缺血性腦卒中病史及精神病史患者；③意識不清、失語、文盲及認知功能障礙患者。按照隨機對照的原則將本研究的74例急性腦出血患者隨機分為護理干預組和常規護理組，每組各37例。兩組性別構成、年齡分布、發病時間和教育程度一般資料比較，差異均無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。見表1。

1.2 治療方法

兩組患者均予以內科常規藥物治療。常規護理組和護理干預組分別予以常規護理和早期康復護理，時間均為4周。早期康復護理的具體內容包括：①心理干預：通過多種方式的溝通、交流以取得患者信任，建立良好的護患關系，了解其心理感受，采用支持性心理干預措施，對患者提供情感支持，幫助其釋放心理壓力，改善抑郁、焦慮等情緒，穩定并改善患者的心理情緒障礙。②認知干預：詳細介紹急性腦出血的發生、發展及轉歸等情況，重要著重介紹急性腦出血患者存在的心理障礙及并發癥，向患者和家屬說明心理干預對疾病康復的重要性。③康復干預：康復鍛煉采用分階段分步驟、循序漸進的方法進行。早期以患肢關節被動運動為主，后逐漸過渡到患肢關節的主動運動，待患者病情穩定后可逐漸下床活動進行肢體的康復功能鍛煉，發揮身體殘余功能帶動肢體功能恢復，先進行站立平衡訓練、短距離行走，后逐漸獨立行走訓練。觀察并比較兩組治療前后抑郁、焦慮等心理狀態和并發癥的變化情況。

1.3 觀察指標

1.3.1 抑郁和焦慮癥狀的評估[6] 分別采用17項的漢密爾頓抑郁量表（HAMD）和14項的漢密爾頓焦慮量表（HAMA）評估抑郁和焦慮情緒，每項評分0～3分，其評分越高，表明患者的抑郁和焦慮越嚴重。

1.3.2 并發癥的評估[7] 包括壓瘡、應激性潰瘍、便秘、肺部感染、尿路感染、下肢深靜脈栓塞等。

1.4 統計學方法

采用統計軟件SPSS 18.0對數據進行分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗。計數資料以率表示，采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者干預前后抑郁和焦慮等心理狀態變化

兩組患者干預前HAMD和HAMA評分比較差異無統計學差異（P > 0.05）。干預4周后，兩組HAMD和HAMA評分較干預前均有不同程度明顯下降（t = 2.31、2.39、3.10、3.07，P < 0.05或P < 0.01），且護理干預組干預后HAMD和HAMA評分低于常規護理組，差異均有統計學意義（t = 2.25、2.27，P < 0.05）。見表2。

2.2 兩組患者干預后并發癥發生情況比較

干預4周后，護理干預組總并發癥發生率為21.62%，明顯低于常規護理組的43.24%，差異有統計學意義（χ2=3.95，P < 0.05）。見表3。

3 討論

急性腦出血是神經科的常見的危重癥，病情進展快，患者顱內壓迅速上升壓迫腦組織常造成腦水腫，嚴重可易引起腦疝，病死率以及致殘率非常高，有必要進行及時治療和處理，改善其預后[8-9]。隨著老齡化社會到來，急性腦出血發病率、致殘疾率和病死率呈明顯上升趨勢。腦出血發病后多數患者伴有不同程度心理、肢體或語言障礙，出現抑郁、焦慮、煩躁、易怒等心理障礙，從而降低對治療和護理干預依從性，影響患者生理功能恢復，出現褥瘡、應激性潰瘍、便秘、肺部感染、尿路感染等一系列并發癥，給患者帶來極大痛苦[10-11]。隨著醫療設備及醫療技術水平的飛速發展，急性腦出血在治療上取得了較好的發展，病死率呈逐年下降的趨勢，但患者的致殘率和并發癥的發生率仍較高，嚴重影響患者的生活質量，增加了家庭和社會的經濟及精神負擔。因此，通過積極有效的護理干預是改善患者的抑郁、焦慮癥狀，降低并發癥發生率，改善其生活質量是急性腦出血治療與護理的熱點問題[12-14]。

篇2

肝性腦病（hepatic encephalopathy，HE）又稱肝性昏迷，主要是以意識障礙為主的中樞神經功能紊亂，分為急性與慢性腦病。臨床上主要表現為行為異常、意識障礙，昏迷，甚至死亡。肝性腦病的發生機制尚未完全闡明，目前提出的假說主要有：氨毒性學說[1]、假性神經遞質學說[2]和r-氨基丁酸（GABA）學說等。肝性昏迷是肝性腦病的最后階段，肝性昏迷實質是肝功能衰竭的最終臨床表現。治療肝性腦病的最基本策略是尋找、祛除或治療誘因，避免肝性腦病的發生和發展。1肝性腦病的診斷

肝性腦病患者常先出現神經精神癥狀及部分肝腦變性型患者，極易誤診為精神病，需進行早期試驗診斷。肝性腦病Ⅲ、Ⅳ期患者已陷入意識障礙，需與一些其他引起昏迷的疾病相鑒別，有助于HE診斷的檢查包括：

1.1實驗室檢查①血氨：約75%HE病人血氨濃度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者較多，急性型病人增高者較少。但血氨升高，并不一定出現肝性腦病。在B型、C型HE時血氨升高，而A型HE的血氨正常。②血漿氨基酸測定：若支鏈氨基酸濃度降低，芳香族氨基酸（特別是色氨酸）濃度增高，兩者比例倒置

1.2腦電圖檢查腦電圖的變化對HE并非特異性改變，HE的MHE常在生化異常或精神異常出現前腦電圖就已有異常[4]。對可疑的腦電圖改變，可在進食高蛋白及肌注小劑量嗎啡后腦電圖改變加劇而加以明確。

1.3腦脊液檢查常規、壓力及生化均可正常，如同時測定其氨、谷氨酸、色氨酸、谷氨酰胺濃度可增高，在并發腦水腫時壓力可升高。

1.4腦導磁刺激試驗Nolano等應用腦導磁刺激測定肝硬化病人腦皮質運動功能，發現中央運動神經傳導時間延長，睡眠時運動喚醒閾值增高，中樞無記錄期明顯縮短，外周正常，表明皮質脊髓通路已有損傷，可被認為肝硬化肝性腦病的前期表現。2肝性腦病的治療

以祛除誘因、維持機體內環境穩定、降低血氨、糾正氨基酸比例失調、對癥治療及防治并發癥等綜合治療措施為主，必要時行人工肝支持或肝移植治療。

2.1去除誘因祛除誘因許多因素可促發或加劇肝性腦病，多見于慢性肝病患者。①預防并及時治療消化道出血：預防門靜脈高壓癥并上消化道出血最根本的辦法是降低門靜脈高壓或治療食管胃底靜脈曲張，一旦出現上消化道出血應及時給予止血并及時清除胃腸道積血。②預防和控制各種感染：如腸道感染、原發性細菌性腹膜炎、墜積性肺炎、褥瘡感染及敗血癥等，常是肝性腦病的重要誘因，應及時合理地給予抗感染治療。③防治便秘。④預防和糾正電解質及酸堿平衡紊亂。⑤慎用鎮靜藥，禁用含硫、含氨藥物，嚴禁大量放腹水，減少手術、創傷及利尿過多等，祛除醫源性因素。

2.2維持機體內環境穩定可通過飲食、胃管給予所需的營養物質，也可靜脈補充，以維持機體的基本營養代謝所需，對維持正氮平衡極為重要。要嚴格限制蛋白質的攝入，旨在減少氨等其他毒性代謝產物的來源。昏迷期應禁用蛋白。

2.3降低血氨、清除體內毒性物質①減少腸道內氨等毒性代謝產物的產生和吸收，降低腸道pH，抑制腸道細菌生長，不吸收雙糖的雜糖含量低（2%），對于有糖尿病或乳糖不耐癥者亦可應用。但有腸梗阻時禁用。單用效果不佳者，可改用或合用利福昔明作為“補救”治療[5]。②促進體內氨的代謝清除，門冬氨酸和鳥氨酸這種二肽是最近3年臨床應用的最新藥物。臨床研究顯示[6-7]，20g/d鳥氨酸靜脈注射，可明顯降低空腹血氨、餐后血氨，并改善HE患者的精神狀態分級。鋅是催化尿素循環酶的重要的輔助因子，肝硬化患者，尤其是合并營養不良時常常存在鋅缺乏。口服鋅制劑還可以減少腸道對二價陽離子如錳的吸收。Katayama[8]臨床上給HE患者補鋅600mg/d可使血氨降低。

2.4糾正氨基酸比例失調慢性肝性腦病多有氨基酸比例失調，為糾正氨基酸比例失調，補充足夠營養，改善蛋白代謝，恢復支/芳比值，促進肝細胞再生，重建正氮平衡，可給予氨基酸制藥。

2.5預防及控制各種感染早期有效抗菌治療，能有效控制感染，而且對HE的復醒有很大幫助，主要選擇對肝功能無損害、三代頭孢菌素或氟喹諾酮類等抗生素，也可配合氨基糖苷類。研究顯示利福昔明550mg2次/d，持續6月，與安慰劑相比能顯著預防HE的發生。在治療慢性HE時，利福昔明與乳果糖、新霉素效果相當或更優，且對聽神經及腎功無毒性[9]。Williams等[10]對利福新研究發現利福明是利福霉素的衍生物，耐受性好，副反應少。含雙歧桿菌、乳酸桿菌的微生態制劑可通過調節腸道菌群結構，抑制產氨、產尿素酶細菌的生長，減輕腸道組織損傷[11-12]。

2.6人工肝支持治療分子吸附再循環系統（MARS）是目前最常用的人工肝支持療法，可分為非生物型、生物型及混合型三種，目前臨床上廣泛應用的主要是非生物型。其作用機制是它能部分清除患者體內中分子量以上的毒性物質，如膽紅素、內毒素、膽酸、腫瘤壞死因子、補體激活物等多種血管活性物質[13-14]。

2.7肝移植及肝細胞移植適用于各種頑固性、嚴重HE，對于慢性HE患者肝移植及肝細胞移植不失為一種有效的治療方法。

綜上所述HE病情嚴重，進展迅速嚴重影響患者生命。應結合患者具體情況，針對不同患者的發病相關因素和環節采取綜合、個體化和全程的治療方案，能及早警惕、檢查、治療，力求進一步提高患者生存率。

參考文獻

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篇3

【關鍵詞】門靜脈高壓；手術；護理

門靜脈的血液必須要在一定的壓力驅動下才能持續流向肝臟，正常的門靜脈壓力為13～24cmH2O，平均是18cmH2O。各種原因如果使門靜脈血流受阻、血液瘀滯時，門靜脈系統的壓力就會超出正常值，并出現一系列的癥狀，表現為脾腫大和脾功能亢進、食管胃底靜脈曲張和嘔血、腹水等，這就是所謂的門靜脈高壓癥。其手術方式主要有2種，分流手術和斷流手術。分流手術：是采用門靜脈系統主干及其主要分支與腔靜脈及其主要分支血管吻合，使較高壓力的門靜脈血液分流入腔靜脈中去，由于能有效的降低門靜脈壓力，是防治大出血的較為理想的方法，包括近端脾腎分流術、遠端脾腎分流術、胃冠狀靜脈-下腔靜脈分流術、腸系膜上靜脈-下腔靜脈分流術、脾腔、門腔靜脈分流術等。斷流術：一般包括腔內食管胃底靜脈結扎術、賁門周圍血管離斷術、冠狀靜脈結扎術。[1]

1護理措施

1.1心理護理門靜脈高壓癥病人因長期患病對戰勝疾病的信心不足，一旦并發急性大出血，會極度焦慮、恐懼。因此在積極治療的同時，應做好病人的心理護理，減輕病人的焦慮，穩定其情緒，使之能配合各項治療和護理。

1.2預防上消化道出血（1）休息與活動合理休息與適當活動，避免過于勞累，一旦出現頭暈、心慌和出汗等不適，立即臥床休息。（2）飲食禁煙、酒，少喝咖啡和濃茶；避免進食粗糙、干硬、帶骨、渣或魚刺、油炸及辛辣食物；飲食不宜過熱，以免損傷食管粘膜而誘發上消化道出血。（3）避免引起腹壓升高的因素如劇烈咳嗽、打噴嚏、便秘、用力排便等，以免引起腹內壓升高誘發曲張靜脈破裂出血。[2]

1.3減少腹水形成或積聚（1）注意休息盡量取平臥位，以增加肝、腎血流灌注。若有下肢水腫，可抬高患肢減輕水腫。（2） 限制液體和鈉的攝入每日鈉攝入量限制在500～800mg（氯化鈉1.2～2.0g）內，進液量約為1000ml。少食含鈉高的食物，如咸肉、醬菜、醬油、罐頭和含鈉味精等。（3）測量腹圍和體重每天測腹圍一次，每周測體重一次。標記腹圍測量部位，每次在同一時間、同一和同一部位測量。（4）按醫囑使用利尿劑如氨苯喋啶，同時記錄每日出入液量，并觀察有無低鉀、低鈉血癥。

1.4改善營養狀況，保護肝臟（1）加強營養調理肝功能尚好者，宜給高蛋白、高熱量、高維生素、低脂飲食；肝功能嚴重受損者，補充支鏈氨基酸，限制芳香族氨基酸的攝入。（2）糾正貧血、改善凝血功能貧血嚴重或凝血機能障礙者可輸注新鮮血和肌肉注射維生素K，改善凝血功能。血漿白蛋白低下者，可靜脈輸入人體白蛋白等。（3）保護肝臟遵醫囑給予肌苷、乙酰輔酶A等保肝藥物，避免使用紅霉素、巴比妥類、鹽酸氯丙嗪等有損肝臟的藥物。

1.5急性出血期的護理（1）一般護理：①絕對臥床休息；②心理護理；③口腔護理（2）恢復血容量迅速建立靜脈通路，輸血、輸液，恢復血容量，保證心、腦、肝、腎等重要器官的血流灌注，避免不可逆性損傷。宜輸新鮮血，因其含氨量低、凝血因子多，有利于止血及預防肝性腦病。（3）止血：①局部灌洗：用冰鹽水或冰鹽水加血管收縮劑，如腎上腺素，作胃內灌洗。因低溫可使胃粘膜血管收縮，減少血流量，從而達到止血目的。②藥物止血：遵醫囑應用止血藥，并觀察其效果③嚴密觀察病情監測血壓、脈搏、每小時尿量及中心靜脈壓的變化，注意有無水電解質及酸堿平衡失調（4）對放置三腔管者做好置管后的護理：①病人取頭側位，及時清除口腔、鼻咽腔分泌物，防止吸入性肺炎。②用液體石蠟滑潤鼻腔，保持粘膜濕潤；觀察調整牽引繩松緊度，防止鼻粘膜及口部長期受壓發生糜爛、壞死；三腔管壓迫期間應每12小時放氣20～30分鐘，使胃粘膜局部血液循環暫時恢復，避免粘膜因長期受壓而糜爛、壞死。③觀察、記錄胃腸減壓引流液的量、色澤，判斷出血是否停止，這是決定緊急手術與否的關鍵。④床邊備剪刀，若氣囊破裂或漏氣，氣囊可上升阻塞呼吸道，引起呼吸困難甚至窒息，應立即用剪刀將三腔管剪斷。⑤拔管：三腔管放置時間不宜超過3日，以免食管、胃底粘膜長時間受壓而缺血、壞死。氣囊壓迫48～72小時后可考慮拔管。先放松牽引，徹底抽出氣囊內氣體，繼續觀察24小時，若無出血，讓病人吞服液體石蠟30～50ml，緩慢、輕巧地拔出三腔管；若氣囊壓迫48小時后，胃管內仍有新鮮血液抽出，說明壓迫止血無效，應做好緊急手術止血的準備。

1.6預防肝性腦病為減少腸道細菌量，避免胃腸道殘血被分解產生氨，誘發肝性腦病，可服用新霉素或鏈霉素等腸道不吸收的抗生素、用輕瀉劑刺激排泄或生理鹽水灌腸。

1.7分流術前準備除以上護理措施外，術前2～3日口服腸道不吸收的抗生素，以減少腸道氨的產生、預防術后肝性腦病；術前1日晚作清潔灌腸，避免術后因腸脹氣而致血管吻合口受壓；脾-腎分流術前要明確腎功能是否正常。

2術后護理

2.1病情觀察①密切觀察病人神志、血壓、脈搏變化；②胃腸減壓引流和腹腔引流液的性狀與量，若引流出新鮮血液量較多，應考慮是否發生內出血。

2.2保護肝臟缺氧可加重肝功能損害，因此術后應予吸氧；禁用或少用嗎啡、巴比妥類、鹽酸氯丙嗪等有損肝臟的藥物。

2.3臥位與活動分流術后48小時內，病人取平臥位或15°低坡臥位，2～3日后改半臥位；避免過多活動，翻身時動作要輕柔；手術后不宜過早下床活動，一般需臥床1周，以防血管吻合口破裂出血。

2.4飲食指導病人從流質開始逐步過渡到正常飲食，保證熱量供給。分流術后病人應限制蛋白質和肉類攝入，忌食粗糙和過熱食物；禁煙、酒。

2.5觀察和預防并發癥（1）肝性腦病：分流術后部分門靜脈血未流經肝臟解毒而直接進入體循環，因其血氨含量高，加之術前肝功能已有不同程度受損及手術對肝功能的損害等，術后易誘發肝腦病。若發現病人有神志淡漠、嗜睡、譫妄，應立即通知醫師；遵醫囑測定血氨濃度，對癥使用谷氨酸鉀、鈉，降低血氨水平；限制蛋白質的攝入，減少血氨的產生；忌用肥皂水灌腸，減少血氨的吸收。（2）靜脈血栓形成：脾切除后血小板迅速增高，有誘發靜脈血栓形成的危險。術后2周內每日或隔日復查一次血小板，若超過600×109/L，立即通知醫師，協助抗凝治療。應注意用抗凝藥物前后的凝血時間變化。脾切除術后不用維生素K和其他止血藥物，以防血栓形成。[3]

3體會

通過以上護理活動的實施，從中體會到護理人員應具有專業過硬的護理知識和高度的護理理念，這樣能顯著的減少術后并發癥的發生，在日常的護理操作中應嚴密觀察患者的病情變化和心理情緒，通過健康教育來鼓勵患者樹立信心。在正確的及時有效的護理下，能保證患者的治療效果、減輕患者痛苦，提高患者生活質量，有重要意義。

參考文獻

［1］李學增.外科護理學［M］.北京：人民衛生出版社，1992:87.

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病理生理學的組成——

1.總論——疾病的概念、疾病發生發展中的普遍規律，即基本病理過程。基本病理過程是指在多種疾病中出現的、共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。

2.各論——心、肺、肝、腎、腦的病理生理學。

第一節　總論

一、緒論

二、疾病概論

三、水、電解質代謝紊亂

四、酸堿平衡紊亂

五、缺氧

六、發熱

七、應激

八、凝血與抗凝血平衡紊亂

九、休克

十、缺血-再灌注損傷

一、緒論

病理生理學是一門研究疾病發生發展規律和機制的科學，主要研究患病機體的功能和代謝的變化和原理，探討疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。

【實戰演習】

病理生理學的主要任務是研究

A.正常人體形態結構

B.正常人體生命活動規律

C.患病機體形態結構變化

D.患病機體的功能、代謝變化和原理

E.疾病的表現及治療

【正確答案】D

二、疾病概論

1.健康與疾病

健康——不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好的狀態。

疾病——是指機體在一定條件下由病因與機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規律的過程，體內有一系列功能、代謝和形態的改變，出現許多不同的癥狀與體征。

2.疾病發生發展的一般規律

①損傷與抗損傷　損傷與抗損傷貫穿疾病的始終，兩者間相互聯系又相互斗爭，構成疾病的各種臨床表現。是推動疾病發展的基本動力。

②因果交替　疾病發展過程中，原因和結果互相交替和互相轉化，常可形成惡性循環，經過適當的處理后也可形成良性循環。

③局部和整體

任何疾病，基本上都是整體疾病，而各組織、器官和致病因素作用部位的病理變化，均是全身性疾病的局部表現。

3.疾病發生發展基本機制

①神經機制　有些致病因素直接損害神經系統，有的致病因素通過神經反射引起相應組織器官的功能代謝變化。

②體液機制　致病因素引起體液因子數量和活性的變化，作用于全身或局部造成內環境的紊亂。

③組織細胞機制　致病因素引起細胞膜和細胞器功能障礙。細胞膜功能障礙主要表現為膜上的各種離子泵功能失調。

④分子機制　分子病理學。

4.疾病的轉歸

轉歸有康復和死亡兩種形式。

（1）康復　分成完全康復與不完全康復兩種。

①完全康復　亦稱痊愈，主要是指疾病時發生的損傷性變化完全消失。

②不完全康復　是指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經機體代償后主要癥狀消失，有時可留有后遺癥，如粘連和瘢痕。

（2）死亡

死亡——是指機體作為一個整體的功能永久停止，但是并不意味各組織、器官同時均死亡。

枕骨大孔以上全腦死亡稱為腦死亡的標志，為人的實質性死亡，可終止復蘇搶救。

【實戰演習】

病癥的發展方向取決于

A.病因的數量與強度

B.是否存在誘因

C.機體的抵抗力

D.損傷與抗損傷的力量相比

E.機體自穩調節的能力

【正確答案】D

有關健康的正確說法是

A.健康是指體格健全沒有疾病

B.不生病就是健康

C.健康是指社會適應能力的完全良好狀態

D.健康是指精神上的完全良好狀態

E.健康不僅是指沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態

【正確答案】E

三、水、電解質代謝紊亂

（一）水、鈉代謝障礙

（二）鉀代謝障礙

（三）鎂代謝障礙

（四）鈣、磷代謝障礙

（一）水、鈉代謝障礙

1.低容量性低鈉血癥

2.高容量性低鈉血癥（水中毒）

3.等容量性低鈉血癥

4.低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

5.高容量性高鈉血癥

6.等容量性高鈉血癥

7.血鈉濃度正常的血容量不足（等滲性脫水）

8.水腫

1.低容量性低鈉血癥　特點是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，伴有細胞外液量減少。

病因與機制：基本機制是鈉、水大量丟失后，僅給予水的補充。

見于——

（1）腎丟失鈉水：長期連續使用高效利尿藥，腎上腺皮質功能不全，腎實質性疾病如慢性間質性腎臟疾病，腎小管酸中毒等。

（2）腎外丟失鈉水：經消化道丟失如嘔吐、腹瀉等，液體積聚于第三間隙如胸水、腹水等，經皮膚丟失如大量出汗、大面積燒傷等。

2.高容量性低鈉血癥　又稱水中毒，特點是血鈉濃度下降，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，但體鈉總量正常或增多，體液量明顯增多。

病因與機制：

（1）水攝入過多：如用無鹽水灌腸、持續性過量飲水，靜脈過多過快地輸入無鹽液體，超過腎臟的排水能力。

（2）水排出減少：多見于急性腎衰竭，ADH分泌過多等。

3.等容量性低鈉血癥　特點是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，一般不伴有血容量改變。

病因與機制：主要見于ADH分泌異常綜合征，如惡性腫瘤、中樞神經系統疾病、肺部疾病等。

4.低容量性高鈉血癥　低容量性高鈉血癥又稱高滲性脫水，特點是失水多于失鈉，血清Na+濃度高于150mmol／L，血漿滲透壓高于310mOsm／L，細胞內、外液量均減少。

病因與機制：

（1）水攝入過少：水源斷絕，飲水、進食困難。

（2）水丟失過多：

經呼吸道失水，如癔癥、代謝性酸中毒等所致過度通氣；

經皮膚失水；見于高熱、大量出汗、甲狀腺功能亢進等；

經腎失水見于中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥：

大量應用脫水劑等；經消化道丟失如嘔吐、腹瀉及消化道引流等。

5.高容量性高鈉血癥　特點是血容量和血鈉均增高。

病因與機制：鹽攝入過多或鹽中毒。見于醫源性鹽攝入過多：如治療低滲性脫水時給予過多高滲鹽溶液，糾正酸中毒時給予高濃度碳酸氫鈉等；原發性鈉潴留：見于原發性醛固酮增多癥和Cushing綜合征病人。

6.等容量性高鈉血癥　特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。

病因與機制：可能主要是下丘腦病變；滲透壓調定點上移所引起的原發性高鈉血癥。

7.血鈉濃度正常的血容量不足　又稱等滲性脫水，特點是鈉、水等比例丟失，血容量減少，血鈉濃度在正常范圍。

病因與機制：任何原因致短時間內等滲性體液大量丟失。見于嘔吐，腹瀉，大面積燒傷，大量抽放胸水、腹水等。

8.水腫　水腫是指液體在組織間隙或體腔內過多積聚的病理過程

（二）鉀代謝障礙

1.低鉀血癥　指血清鉀濃度低于3.5mmol／L。

病因與機制：

（1）鉀跨細胞分布異常：見于堿中毒、應用β受體激動劑、鋇中毒、低鉀性周期性麻痹。

堿毒血鉀低，鉀低堿中毒

酸毒血鉀高，鉀高酸中毒

（2）鉀攝入不足：見于禁食或厭食患者。

（3）丟失過多：

①經腎過度丟失，為成人失鉀的主要原因，見于應用排鉀性利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質激素過多、鎂缺失等；

②經腎外途徑過度失鉀，見于胃腸道失鉀和經皮膚失鉀。經胃腸道失鉀，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等，是小兒失鉀的主要原因；經皮膚失鉀，見于過量出汗情況下。

2.高鉀血癥　指血清鉀濃度高于5.5mmol／L。

病因與機制：

（1）排鉀障礙：

①腎小球濾過率顯著下降，主要見于急性腎衰竭少尿期，慢性腎衰竭末期，或休克等引起血壓顯著降低時；

②遠曲小管、集合管泌K+功能受阻，見于原發性醛固酮分泌不足，某些藥物（如吲哚美辛）或疾病所引起的繼發性醛固酮不足，或該段腎小管對醛固酮反應性降低。

（2）鉀過多：常因靜脈輸入鉀過多所致。

（3）高鉀血癥：見于血樣溶血、血樣放置時間過長等。

（4）跨細胞分布異常：

①酸中毒時，由于鉀離子向細胞外轉移和腎泌鉀減少，致血鉀升高；

②高血糖合并胰島素不足，糖尿病時由于胰島素不足使鉀進入細胞減少，若糖尿病發生酮癥酸中毒則進一步促細胞內鉀外移；

③某些藥物，如β受體拮抗劑、洋地黃類藥物抑制Na+-K+-ATP酶攝鉀；

④高鉀性周期性麻痹，為常染色體顯性遺傳病。

（三）鎂代謝障礙

1.低鎂血癥

指血清鎂濃度低于0.75mmol／L。

病因與機制：

（1）攝入不足：見于長期禁食、厭食、靜脈輸注無鎂的腸外營養液等。

（2）吸收障礙：見于廣泛腸切除、吸收不良綜合征、胃腸道瘺、急性胰腺炎等。

（3）鎂排出過多：

經消化道排出過多，見于嚴重嘔吐、腹瀉和持續胃腸引流；

經腎排出過多，見于應用利尿藥，高鈣血癥，嚴重甲狀旁腺功能減退，原發性和繼發性醛固酮增多癥，糖尿病酮癥酸中毒，酒精中毒，洋地黃、ACTH和糖皮質激素過量，應用慶大霉素，腎臟疾病，甲狀腺功能亢進等；應用無鎂透析液透析；大量出汗等。

（4）細胞外液鎂轉入細胞過多：見于應用胰島素治療時。

（5）其他原因：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低鉀血癥等。

2.高鎂血癥　指血清鎂濃度高于1.25mmol／L。

病因與機制：

（1）鎂攝入過多。

（2）腎排鎂過少。

（3）細胞內鎂外移過多。

（四）鈣、磷代謝障礙

1.低鈣血癥　血清鈣濃度低于2.2mmol／L，或血清游離鈣濃度低于1mmol／L。

病因與機制：

（1）維生素D代謝障礙，見于維生素D缺乏，腸吸收維生素D障礙，維生素D羥化障礙等。

（2）甲狀旁腺功能減退，見于PTH缺乏和PTH抵抗。

（3）慢性腎衰竭，由于腎排磷減少，血磷升高，致血鈣降低；血磷升高，腸道內磷促鈣排出；腎功能障礙，1，25-（OH）2VD3生成不足；毒物損傷腸道，致鈣磷吸收障礙；腎衰時，骨骼對PTH敏感性降低。

（4）低鎂血癥，骨鹽鈣-鎂交換障礙。

（5）急性胰腺炎，胰腺炎性壞死釋放的脂肪酸與鈣結合成鈣皂影響腸吸收。

（6）其他，低蛋白血癥（腎病綜合癥）、妊娠、大量輸血（血液中的抗凝劑枸櫞酸鈉與鈣形成絡合物，造成血鈣降低）等。

2.高鈣血癥

血清鈣濃度大于2.75mmol／L，或血清游離鈣濃度大于1.25mmol／L。

病因與機制：

（1）甲狀旁腺功能亢進，PTH過多，促溶骨和腎重吸收鈣。

（2）惡性腫瘤，如白血病、多發性骨髓瘤、惡性腫瘤骨轉移等，可分泌破骨細胞激活因子，激活破骨細胞致高血鈣。

（3）維生素D中毒。

（4）甲狀腺功能亢進，甲狀腺素促溶骨。

（5）其他如腎上腺功能不全、維生素A攝入過量等，使腎重吸收鈣增多。嚴重者可致高鈣危象。

3.低磷血癥

血清無機磷濃度低于0.8mmol／L。

病因與機制：

（1）小腸吸收磷減少，見于饑餓、吐瀉、1，25-（OH）2VD3不足。

（2）尿磷排泄增多，見于乙醇中毒、甲狀旁腺功能亢進、腎小管性酸中毒、代謝性酸中毒、糖尿病等。

（3）磷向細胞內轉移，見于應用促合成代謝的胰島素、雄性激素及呼吸性堿中毒等。

4.高磷血癥

成人血清磷濃度大于1.61mmol／L，兒童大于1.90mmol／L。

病因與機制：

（1）急、慢性腎上腺功能不全。

（2）甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少。

（3）維生素D中毒，促進小腸與腎重吸收磷。

（4）磷移出細胞，見于急性酸中毒、骨骼肌破壞及惡性腫瘤化療等。

（5）其他如甲狀腺功能亢進，促溶骨；肢端肥大癥生長激素過多抑制尿磷排泄。

【實戰演習】

低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）時體液丟失的特點是

A.細胞內液和外液均明顯丟失

B.細胞內液無丟失，僅丟失細胞外液

C.細胞內液丟失，細胞外液無丟失

D.血漿丟失，但組織間液無丟失

E.腹瀉導致失鉀過多

【正確答案】B

低滲性脫水的特點是

A.失鈉多于失水

B.血清鈉濃度

C.血漿滲透壓

D.伴有細胞外液量減少

E.以上都是

【正確答案】E

患者術后禁食3天，僅從靜脈輸入大量的5%葡萄糖液維持機體需要，此患者最容易發生

A.高血鉀

B.低血鉀

C.高血鈉

D.低血鈉

E.低血鈣

【正確答案】B

下列哪項原因不會引起高鉀血癥

A.急性腎衰竭少尿期

B.堿中毒

C.洋地黃類藥物中毒

D.缺氧

E.嚴重休克

【正確答案】B

使用外源性胰島素產生低鉀血癥的機制是

A.醛固酮分泌增多

B.鉀跨細胞轉移，進入細胞內鉀增多

C.腎小管重吸收鉀障礙

D.結腸上皮細胞分泌鉀過多

E.嘔吐、腹瀉致失鉀過多

【正確答案】B

四、酸堿平衡紊亂

（一）酸、堿的概念

能釋放出H+的物質為酸，能接收H+的物質為堿。

酸的來源——

1.揮發酸　糖、脂肪和蛋白質氧化分解的最終產物是CO2，CO2與H2O結合生成H2CO3，也是機體在代謝過程中產生最多的酸性物質，因其經肺排出體外，故稱為揮發酸；

2.固定酸　此類酸性物質不能經肺排出，需經腎排出體外，故稱為固定酸或非揮發酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有機酸，在正常機體內，有機酸最終氧化成CO2，但在疾病狀態下，可因有機酸含量過多，影響機體的酸堿平衡。

堿的來源——

體內堿性物質的主要來源是食物中所含的有機酸鹽，其在體內代謝的過程中可以轉變成碳酸氫鈉，機體在代謝過程中亦可生成少量堿性物質。

（二）單純性酸堿平衡紊亂

1.代謝性酸中毒　是指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。

原因與機制：

（1）

HCO3-直接丟失過多：病因有嚴重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；Ⅱ型腎小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺；大面積燒傷等。

（2）固定酸產生過多，HCO3-緩沖消耗：病因有乳酸酸中毒、酮癥酸中毒等。

（3）外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗：病因有水楊酸中毒、含氯的成酸性鹽攝入過多。

（4）腎臟泌氫功能障礙：見于嚴重腎衰竭、重金屬及藥物損傷腎小管、Ⅰ型腎小管性酸中毒等。

（5）血液稀釋，使HCO3-濃度下降見于快速大量輸入無HCO3-的液體或生理鹽水，使血液中HCO3-稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒。

（6）高血鉀。

2.呼吸性酸中毒　呼吸性酸中毒是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2C03濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。

原因與機制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通氣障礙和CO2吸入過多，以前者多見，見于呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病變、肺部疾病及呼吸機使用不當等。

3.代謝性堿中毒　代謝性堿中毒是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂。

病因與機制：

（1）酸性物質丟失過多：主要有兩種途徑：

①經胃丟失：見于劇烈嘔吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丟失，均可導致代謝性堿中毒。

②經腎丟失：見于大量長期應用利尿劑和腎上腺皮質激素過多，這些原因均可使腎臟丟失大量H+，同時重吸收大量HCO3-而導致代謝性堿中毒。

（2）HCO3-過量負荷：見于NaHC03攝入過多及大量輸入庫存血，因為庫存血中的檸檬酸鹽在體內可代謝成HCO3-。

（3）H+向細胞內轉移：低鉀血癥時因細胞外液K+濃度降低，引起細胞內液的K+向細胞外轉移，同時細胞外液的H+向細胞內轉移，導致代謝性堿中毒。

4.呼吸性堿中毒　呼吸性堿中毒是指肺通氣過度引起的血漿H2C03濃度原發性減少為特征的酸堿平衡紊亂。

原因與機制：凡能引起肺通氣過度的原因均可引起呼吸性堿中毒。各種原因引起的低張性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牽張感受器，呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙，機體代謝旺盛，以及人工呼吸機使用不當均可引起肺通氣過度CO2排出增多而導致呼吸性堿中毒。

（三）混合性酸堿平衡紊亂

1.雙重性酸堿平衡紊亂

（1）酸堿一致型：①呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；②呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。

（2）酸堿混合型：①呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；②呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；③代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。

【沒有：呼酸合并呼堿！】

2.三重性酸堿平衡紊亂

（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。

（2）呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。

下列不是呼吸性酸中毒的病因的是

A.呼吸中樞麻痹

B.呼吸肌麻痹

C.氣道阻塞

D.肺泡彌散障礙

E.通風不良

【正確答案】D

下列混合性酸堿平衡紊亂不可能出現的是

A.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒

E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

【正確答案】B

五、缺氧

（一）缺氧的概念及其在臨床上的重要性

氧為生命活動所必需。因氧供不足或用氧障礙，導致組織代謝、功能及形態結構發生異常變化的病理過程稱為缺氧。

健康成年人需氧量約為0.25L／min，而體內貯存的氧僅1.5L。因此，體內組織代謝所需要的氧，必須不斷地由外界提供。一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起腦部供血供氧完全停止，6～8分鐘內就可能發生腦死亡。

（二）缺氧的類型、原因及發病機制

1.低張性缺氧　指因吸入氣氧分壓過低或外呼吸功能障礙等引起的缺氧。主要特點為動脈血氧分壓降低，故稱低張性缺氧。原因有：吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈等。

2.血液性缺氧　是由于血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。原因有貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥等。

3.循環性缺氧　由于組織血流量減少使組織供氧減少所引起的缺氧稱為循環性缺氧，見于休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等導致的組織供氧不足。

4.組織性缺氧　指由細胞利用氧障礙所引起的缺氧。常見原因有：組織中毒（如氰化物中毒）、細胞損傷（如放射線、細菌毒素等造成線粒體損傷）及呼吸酶合成障礙等導致氧利用障礙。

（三）缺氧時機體的功能代謝變化

1.代償反應

（1）呼吸系統：出現呼吸加強，低張性缺氧時呼吸代償明顯。

（2）循環系統：表現出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收縮和組織毛細血管增生。

（3）血液系統：表現為紅細胞增多和氧離曲線右移。

（4）組織細胞：慢性缺氧時，細胞內線粒體數目增多，糖酵解增強，肌紅蛋白增多等。

2.功能代謝障礙

（1）缺氧性細胞損傷：主要包括細胞膜、線粒體及溶酶體的損傷。

（2）中樞神經系統功能障礙：頭痛、情緒激動、思維、記憶和判斷力下降，易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁，嚴重缺氧可導致驚厥、昏迷甚至死亡。

（3）外呼吸功能障礙：主要表現為肺水腫，可能由缺氧引起肺血管收縮導致肺動脈高壓以及肺毛細血管壁通透性增高所致。

（4）循環系統功能障礙：主要表現為心功能障礙，甚至發生心力衰竭。以外呼吸功能障礙引起的肺源性心臟病最為常見。

六、發熱

（一）概述

1.病理性體溫升高

病理性體溫升高包括發熱（調節性體溫升高）和過熱（非調節性體溫升高）。

（1）發熱：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節性體溫升高，超過正常值0.5℃

，就稱之為發熱。

發熱時體溫調節功能仍正常，只是由于調定點上移。

（2）過熱：是體溫調節機構失調控或調節障礙所引起的被動性的體溫升高。

①體溫調節障礙：如體溫調節中樞損傷（如腦外傷造成）。

②散熱障礙：如皮膚魚鱗病和環境高溫所致的中暑等。

③產熱器官功能異常：如甲狀腺功能亢進，導致產熱的增多等。

發熱與過熱的比較

體溫升

高類型

發熱原因

中樞

調定點

類型

防治原則

發熱

有致熱原

上移

主動調節性

升高

針對致熱原

過熱

調節障礙

散熱障礙

產熱障礙

不上移

被動非調節性

升高

物理降溫

2.生理性體溫升高　在某些生理情況下也能出現體溫升高，如劇烈運動、月經前期、心理性應激等，由于它們屬于生理性反應，稱為生理性體溫升高。

（二）病因和發病機制

發熱是由外源性或內源性的物質刺激機體產生和釋放致熱性細胞因子（內生致熱原），后者間接或直接作用于體溫中樞，使體溫調定點上移，從而將體溫上調；

致熱性細胞因子同時還作用于其他靶細胞，產生一系列內分泌、免疫和生理功能的改變以及頭昏、乏力、厭食、惡心等癥狀。

【例題】某瘧疾患者突然畏寒，寒戰，體溫39℃，此時體內的變化是由于（　）

A.散熱中樞興奮

B.產熱中樞興奮

C.調定點上調

D.皮膚血管擴張

E.體溫調節功能障礙

【正確答案】C

1.外致熱原

（1）細菌

G+菌

全菌體及其代謝產物

G-菌

全菌體、肽聚糖和內毒素

分枝菌

全菌體及細胞壁中的肽聚糖

（2）病毒

全病毒體和其所含的血細胞凝集素

（3）真菌

全菌體及菌體內所含的莢膜多糖和蛋白質

（4）螺旋體

鉤端螺旋體

溶血素和細胞毒因子

回歸熱螺旋體

代謝裂解產物

梅毒螺旋體

外毒素

（5）瘧原蟲

裂殖子和代謝產物

（1）抗原抗體復合物

（2）類固醇

2.體內產物

（3）內生致熱原：白細胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素、白細胞介素-6

【實戰演習】

革蘭陰性細菌的致熱物質主要是

A.外毒素

B.螺旋素

C.溶血素

D.全菌體、肽聚糖和內毒素

E.細胞毒因子

【正確答案】D

瘧原蟲引起發熱的物質主要是

A.潛隱子

B.潛隱子和代謝產物

C.裂殖子和代謝產物

D.裂殖子和瘧色素

E.瘧原蟲體和外毒素

【正確答案】C

3.發熱時的體溫調節機制

（1）體溫調節中樞。

（2）致熱信號傳入中樞的途徑：血腦屏障、下丘腦終板血管器、肝迷走神經。

（3）發熱中樞調節介質。

（4）中樞發熱介質：正調節介質與負調節介質。

（三）發熱的時相

發熱的時相分為體溫上升期、高溫持續期（高峰期）、體溫下降期（退熱期）。

（四）發熱時代謝與功能的改變

體溫升高時物質代謝加快。體溫每升高1℃，基礎代謝率提高13%。

1.物質代謝與能量代謝改變　加快

2.功能改變　中樞神經系統、循環系統、呼吸系統、消化系統、防御功能改變。

七、應激

（一）概述

當機體受到創傷,失血,感染,中毒,缺氧，劇烈環境溫度變化,精神緊張等意外刺激時,將立即引起ACTH和糖皮質激素增多,這一反應稱為應激反應。

通過應激反應,可增強機體對有害刺激的抵抗力.大劑量糖皮質激素具有抗炎,抗毒,抗過敏抗休克等藥理作用。

（二）應激反應的基本表現

1.神經內分泌反應

（1）交感-腎上腺髓質系統興奮。

（2）下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統激活。

2.細胞體液反應　主要是細胞在應激原作用下，表達具有保護作用的蛋白質，如急性期反應蛋白、熱休克蛋白、酶或細胞因子等。

（1）熱休克蛋白：為熱應激時細胞新合成或合成增加的一組蛋白質。

（2）急性期反應蛋白：應激時由應激原誘發的機體快速啟動的防御性非特異反應，稱急性期反應；伴隨急性期反應，血漿某些增多的蛋白質稱急性期反應蛋白。

3.機體功能代謝變化——短期有益、長期有害

適度有益、過度有害

（1）中樞神經系統：

緊張、專注程度升高；

過度則產生焦慮、害怕或憤怒等。

（2）免疫系統：

急性應激反應時，機體非特異性抗感染力加強；

但持續強烈應激可造成免疫功能抑制或紊亂。

（3）心血管系統：

交感-腎上腺髓質系統激活，強心、縮血管（部分收縮，部分舒張）。

總外周阻力視應激情況而定，但交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，也可致心室纖顫；

一般應激，冠脈流量增加，但某些精神應激可致冠脈痙攣，心肌缺血。

（4）消化系統：

慢性應激時，可致厭食；由于交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，易造成胃黏膜缺血、糜爛、潰瘍、出血。

（5）血液系統：

急性應激時，外周血白細胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，機體抗感染和凝血功能增強；

慢性應激時，可出現貧血。

（6）泌尿生殖系統：

由于交感-腎上腺髓質系統和腎素血管緊張素-醛固酮系統激活，故尿少、尿比重升高；生殖系統功能障礙。

應激時，機體各種功能和代謝變化發生的基礎主要是

A.神經內分泌反應

B.免疫反應

C.急性期反應

D.情緒反應

E.適應性反應

【正確答案】A

慢性應激時血液系統的表現是

A.非特異性抗感染能力增強

B.血液黏滯度升高

C.紅細胞沉降率增快

D.可出現貧血

E.以上都對

【正確答案】D

八、凝血與抗凝血平衡紊亂

（一）概述

1.機體的凝血功能

2.機體的抗凝功能

3.纖溶系統及其功能

4.血管內皮細胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用

血管內皮細胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用——

①產生各種生物活性物質；

②調節凝血與抗凝功能；

③調節纖溶系統功能；

④調節血管緊張度；

⑤參與炎癥反應的調解；

⑥維持微循環的功能等。

（二）凝血與抗凝血功能紊亂

1.凝血因子的異常。

2.血漿中抗凝因子的異常。

3.血漿中纖溶因子的異常。

4.血細胞的異常。

5.血管的異常。

（三）彌散性血管內凝血（DIC）

是臨床常見的病理過程。

基本特點是（微血栓+出血）：

微血栓形成：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活。大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的微血栓。

出血：微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現。

1.彌散性血管內凝血的原因和發病機制

引起DIC的原因很多，最常見的是感染性疾病，其中包括細菌、病毒等感染和敗血癥等。其次為惡性腫瘤。產科意外、大手術和創傷也較常見。

機制：

（1）組織因子釋放，啟動凝血系統；

（2）血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調；

（3）血細胞的大量破壞，血小板被激活；

（4）促凝物質進入血液。

2.DIC的功能代謝變化

（1）出血：出血常為DIC患者最初的表現。

（2）器官功能障礙：微血栓形成引起器官缺血，嚴重者可導致器官功能衰竭。

（3）休克：急性DIC時常出現休克，而休克晚期又可出現DIC，故二者互相影響，互為因果。

（4）貧血：DIC時微血管內沉積的纖維蛋白網將紅細胞割裂成碎片而引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。

【實戰演習】

下列屬于導致DIC患者出血的主要原因的因素是

A.肝臟合成凝血因子障礙

B.凝血物質被大量消耗

C.凝血因子Ⅻ被激活

D.抗凝血酶物質增加

E.血管通透性增高

【正確答案】B

DIC凝血功能障礙變化的特點是

A.先低凝后高凝

B.先高凝后低凝

C.血液凝固性增高

D.血液凝固性降低

E.纖溶系統活性增高

【正確答案】B

九、休克

（一）概述

休克是指多種原因引起的微循環障礙，使全身組織血液灌流量嚴重不足，以致細胞損傷、各重要生命器官功能代謝發生嚴重障礙的全身性病理過程。

（二）休克的病因及分類

1.病因

（1）失血與失液：15分鐘內失血20%，可引起休克；劇烈嘔吐腹瀉等，致血容量銳減。

（2）燒傷：大面積燒傷可伴有大量血漿滲出，導致體液丟失，循環血量減少。

（3）創傷：與疼痛有關。

（4）感染：革蘭陰性細菌、革蘭陽性細菌、立克次體、病毒等均可引起感染性休克。特別是革蘭陰性細菌，其分泌的內毒素起重要作用。

（5）過敏：過敏體質者注射某些藥物、血清制劑或疫苗等，可引起過敏性休克。

（6）強烈的神經刺激：常見于劇烈的疼痛，高位脊髓麻醉等引起血管運動中樞抑制，血管擴張，外周阻力降低，回心血量減少，血壓下降。

（7）心臟和大血管病變：大面積心肌梗死，心肌炎和嚴重的心律失常等，可引起心排出量減少，有效循環血量和灌注量下降，導致心源性休克。

2.分類

（1）按病因分類：

分為失血性休克、失液性休克、燒傷性休克、創傷性休克、感染性休克、過敏性休克、心源性休克和神經源性休克等。

（2）按休克發生的始動環節分類

1）低血容量性休克：見于失血、失液、燒傷等引起血容量減少的各種情況。

2）血管源性休克：見于過敏、感染及強烈的神經刺激等。

3）心源性休克：見于大面積心肌梗死及心律失常等。

（3）按血流動力學分類　低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。

（三）休克的發展過程及發病機制

1.休克I期（微循環缺血性缺氧期）——進不去！

（1）微循環的改變

1）微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮；

2）微循環“少灌少流，灌少于流”；

3）真毛細血管網關閉，直捷通路和動-靜脈吻合支開放。

（2）微循環改變的機制

各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，使兒茶酚胺增加----

作用于α受體，使皮膚、內臟血管痙攣；

作用于β受體，使A-V短路開放；

微循環處于嚴重的缺血、缺氧狀態。

其他體液因子如血管緊張素Ⅱ等，也有促進血管收縮、加重微循環的缺血缺氧的作用。

2.休克Ⅱ期（微循環淤血性缺氧期）——出不來

（1）微循環的改變：淤血+滲出血液濃縮

1）血管運動現象消失，微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌等痙攣減輕；

2）真毛細血管網大量開放——“多灌少流”。

（2）微循環改變的機制

1）酸中毒：由于微循環持續的缺血缺氧，導致乳酸酸中毒，血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，使微血管舒張；

2）局部舒血管代謝產物增多：組胺、激肽、腺苷等代謝產物堆積；

3）血液流變學改變；

4）內毒素等的作用。

3.休克Ⅲ期（微循環衰竭期，亦稱DIC期）——癱瘓期！

微循環的改變（不灌不流，淤血加重）

1）微血管反應顯著下降：微血管舒張，微循環血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，對血管活性藥物失去反應性。

2）DIC的發生：血液進一步濃縮，血細胞積聚、纖維蛋白原濃度增加，血液處于高凝狀態，易于發生DIC。

（四）器官功能變化與多器官功能障礙

多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在嚴重創傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統功能障礙。

1.MODS發病機制

（1）器官微循環灌注障礙。

（2）高代謝狀態：交感-腎上腺髓質系統高度興奮是高代謝的主要原因。

（3）缺血-再灌注損傷。

2.各器官系統的功能變化

（1）肺功能的變化：出現急性肺損傷，可發展成為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克早期呼吸中樞興奮，呼吸加快，通氣過度，可出現低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。

肺部主要病理變化為急性炎癥導致的呼吸膜損傷。這種肺損傷過去曾稱之為“休克肺”或“成人型呼吸窘迫綜合征”（ARDS）。

（2）腎功能的變化：表現為少尿、無尿，同時伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質血癥，血清肌酐持續高于177μmol／L，尿素氮大于18mmol／L。

（3）心功能的變化：發生率較低，非心源性休克發展到一定階段可發生心功能障礙。

（4）腦功能的變化：腦血液供應不足，腦組織嚴重缺血、缺氧，乳酸等有害代謝物積聚，導致一系列神經功能損害。出現神志淡漠、昏迷、腦水腫、嚴重者形成腦疝，導致患者死亡。

（5）胃腸道功能的變化：主要有胃黏膜損害、腸缺血和應激性潰瘍。

（6）肝功能的變化：為黃疸和肝功能不全，由創傷和全身感染引起者多見。

（7）凝血-纖溶系統功能的變化：凝血時間、凝血酶原時間和部分凝血活酶時間均延長，纖維蛋白原減少，并有纖維蛋白（原）降解產物增加。

（8）免疫系統功能的變化。

【實戰演習】

1.休克時兒茶酚胺增加微循環障礙，使組織灌流量減少的作用機制是

A.僅對血管α受體作用

B.僅對血管β-受體作用

C.對α、β受體均起作用

D.對α、β受體都不起作用

E.僅對腹腔血管起作用

【正確答案】C

2.休克I期微循環灌流特點是

A.多灌少流，灌多于流

B.少灌少流，灌少于流

C.多灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

E.多灌多流，灌少于流

【正確答案】B

十、缺血-再灌注損傷

（一）概述

缺血器官在恢復血液灌注后缺血性損傷進一步加重的現象，稱為缺血-再灌注損傷（再灌注損傷）。

（二）缺血-再灌注損傷的發生機制

1.自由基的作用----“罪魁禍首”

2.鈣超載

——鈣超載是細胞死亡的共同通路

3.白細胞的作用

——“憤青”的雙刃劍效應

1.自由基的作用----“罪魁禍首”

（1）概念：自由基是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。

（2）自由基的種類：如脂質自由基、氯自由基（Cl·）和甲基自由基（CH3·）等。其中由氧誘發的自由基稱為氧自由基。

（3）自由基的損傷作用：

1）膜脂質過氧化增強：

①破壞膜的正常結構；

②間接抑制膜蛋白功能；

③促進自由基及其他生物活性物質生成；

④減少ATP生成。

2）抑制蛋白質功能。

3）破壞核酸及染色體。

2.鈣超載

——鈣超載是細胞死亡的共同通路

各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象稱為鈣超載，嚴重者可造成細胞死亡。

鈣超載引起再灌注損傷的機制

（1）線粒體功能障礙；

（2）激活多種酶；

（3）再灌注性心律失常；

（4）促進氧自由基生成；

（5）肌原纖維過度收縮。

3.白細胞的作用

——中性粒細胞介導的再灌注損傷：

（1）微血管損傷

激活的中性粒細胞與血管內皮細胞相互作用，是造成微血管損傷的主要決定因素。

（2）細胞損傷激活的中性粒細胞與血管內皮細胞可釋放大量的致炎物質，如自由基、蛋白酶、細胞因子等，不但可改變自身的結構和功能，而且使周圍組織細胞受到損傷，導致局部炎癥。

（三）防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎

1.減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。

2.改善缺血組織的代謝。

3.清除自由基。

4.減輕鈣超負荷。

5.其他。

【實戰演習】

1.缺血-再灌注損傷是指

A.微循環灌流量減少引起的細胞損傷

B.缺血后恢復血液灌流損傷加重

C.缺血后恢復血流引起的變化

D.用高鈣灌注液灌流引起的細胞損傷

E.缺血損傷經再灌注后減輕

【正確答案】B

第二節　各論

一、心臟病理生理學

（一）心力衰竭的原因及誘因

在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發生障礙，使心排出量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。

1.病因

2.誘因　臨床上90%的心力衰竭發生都有誘因的存在，因此熟悉這些誘因并及時有效的加以防治，對于心衰病情的控制是十分必要的。

常見的誘因有：

①全身感染；

②酸堿平衡及電解質代謝紊亂；

③心律失常；

④妊娠與分娩。

（二）心力衰竭的發病機制

引起心力衰竭的各種病因都是通過削弱心肌的舒縮功能引起心力衰竭發病，這是心力衰竭最基本的發病機制。

1.心肌收縮性減弱

2.心室舒張功能異常

3.心臟各部舒縮活動的不協調性

1.心肌收縮性減弱

（1）收縮相關蛋白質破壞

（2）心肌能量代謝紊亂

（3）心肌興奮-收縮耦聯障礙

2.心室舒張功能異常　沒有正常的舒張，心室就沒有足夠的血液充盈，心排出量必然減少。因此，心臟的收縮與舒張對正常心排出量是同等重要的。心肌舒張功能障礙的可能機制是：

（1）鈣離子復位延緩

（2）肌球-肌動蛋白復合體解離障礙

（3）心室舒張勢能減少

（4）心室順應性降低

3.心臟各部舒縮活動的不協調性　心臟各部的活動處于高度協調的工作狀態，才能保持心功能的穩定。各種原因引起的心律失常是破壞心臟舒縮活動協調性最常見的原因。

（三）心力衰竭時機體的代償反應

1.心臟代償反應

（1）心率加快

（2）心臟擴張

（3）心肌肥大

2.心外代償反應

3.神經-體液的代償反應

（四）心力衰竭臨床表現

左心衰——體循環缺血+肺淤血（肺充血）；

右心衰——體循環淤血

1.肺循環充血

（1）呼吸困難：

①勞力性呼吸困難；

②端坐呼吸；

③夜間陣發性呼吸困難；

④心源性哮喘。

（2）肺水腫：是急性左心衰竭最嚴重的表現，其發生機制與毛細血管壓升高、通透性加大等因素有關。

2.體循環淤血：體循環淤血是全心衰或右心衰的結果，主要表現為體循環靜脈系統過度充盈，壓力增高，內臟器官充血、水腫等。

3.心排出量不足

（1）皮膚蒼白或發紺

（2）疲乏無力、失眠、嗜睡

（3）尿量減少

（4）心源性休克

【實戰演習】

1.下列可引起左室后負荷增大的疾病是

A.甲亢癥

B.嚴重貧血

C.心肌炎

D.心肌梗死

E.高血壓病

【正確答案】E

2.下列可引起右室前負荷增大的是

A.肺動脈高壓

B.肺動脈栓塞

C.室間隔缺損

D.心肌炎

E.肺動脈瓣狹窄

【正確答案】C

二、肺病理生理學

（一）肺功能不全的病因

呼吸衰竭概念：指外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓（PaO2）降低或伴有二氧化碳分壓（PaC02）增高的病理過程。

診斷呼吸衰竭的標準：PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）。

（二）肺功能不全的發病機制

1.肺通氣功能障礙

（1）限制性通氣不足：指吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。

主要原因有：呼吸肌活動障礙、胸廓的順應性（順應性是指在外力作用下彈性組織的可擴張性）降低、肺的順應性降低、胸腔積液和氣胸等。

（2）阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

主要原因有：氣道管腔被黏液、滲出物、異物等阻塞，使氣道內徑變窄或不規則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。

2.肺換氣功能障礙

（1）彌散障礙：

①肺泡膜面積嚴重減少，主要見于肺葉切除、肺實變、肺不張等；

②肺泡膜厚度明顯增加，主要見于肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化以及血漿層變厚等。

（2）肺泡通氣與血流比例失調：正常成人在靜息狀態下VA／Q約為0.8。

1）部分肺泡通氣不足：氣少，使VA／Q降低，流經此處的靜脈血不能充分動脈化便摻入動脈血內，類似動帶脈短路，故稱為靜脈血摻雜或功能性分流。

2）部分肺泡血流不足：血少，VA／Q增高，見于DIC、肺動脈栓塞、肺動脈炎及肺血管收縮等。

（3）解剖分流增加：在生理情況下，肺內的解剖分流僅占心輸出量的2%～3%。在病理情況下，如支氣管擴張可伴有支氣管血管擴張和肺內動-靜脈短路開放，使解剖分流量增加，靜脈血摻雜異常增多而導致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未經過氣體交換過程，又稱為真性分流。

（三）呼吸衰竭時主要的代謝功能變化

1.酸堿平衡及電解質紊亂：外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒，也可合并代謝性堿中毒，常見的多為混合性酸堿平衡紊亂。

2.呼吸系統變化：

代償呼吸加深加快。

失代償但當PO2＜30mmHg時，或PCO2＞80mmHg時則抑制呼吸中樞。

3.循環系統變化

代償興奮；失代償抑制

呼吸衰竭可引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。

4.中樞神經系統變化：中樞神經系統對缺氧最敏感。

當PO2降至60mmHg時，可出現智力和視力輕度減退。如PO2迅速降至40～50mmHg以下，就會引起一系列神經精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡以致驚厥和昏迷。

CO2潴留使PCO2超過80mmHg時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱CO2麻醉。

肺性腦病——由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

發病機制為：

（1）缺氧和酸中毒對腦血管的作用：

腦充血、水腫使顱內壓增高壓迫腦血管加重腦缺氧，嚴重時可導致腦疝形成。

（2）缺氧和酸中毒對腦細胞的作用：

當腦脊液pH低于7.25時，腦電波變慢，pH低于6.8時，腦電活動完全停止。

一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增強磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經細胞和組織的損傷。

5.腎功能變化：呼吸衰竭時腎可受損，輕者尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，嚴重時可發生急性腎衰竭。腎衰竭的發生是由于缺氧與高碳酸血癥反射性的通過交感神經使腎血管收縮，腎血流量嚴重減少所致。

6.胃腸變化：嚴重缺氧可降低胃黏膜的屏障作用，二氧化碳潴留可使胃酸分泌增多，故可出現胃腸黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等病變。

【實戰演習】

1.呼吸衰竭最常引起的酸堿平衡紊亂是

A.代謝性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒

E.混合性酸堿平衡紊亂

【正確答案】E

2.在呼吸衰竭導致腎功能不全的發生機制中最重要的是

A.腎器質性損傷

B.腎血管反射性痙攣收縮

C.心力衰竭

D.休克

E.彌散性血管內凝血

【正確答案】B

三、肝臟病理生理學

（一）概述

各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發生嚴重障礙，機體往往出現黃疸、出血、繼發性感染、腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征，稱為肝功能不全。

肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期階段。

1.肝臟疾病的常見病因和發生機制

（1）生物性因素：有7種病毒可導致病毒性肝炎，另外，某些細菌、寄生蟲也可引起肝損傷。

（2）理化性因素：有些工業毒物、200余種藥物和酒精等均可以引起肝損傷。

（3）遺傳性因素：某些肝病的發生發展與遺傳因素有一定關系。

（4）免疫性因素。

（5）營養性因素。

2.肝臟細胞與肝功能障礙

（1）肝細胞損害與肝功能障礙

1）代謝障礙：

①糖代謝障礙：肝功能障礙可導致低血糖，發生機制為：肝糖原儲備減少；肝糖原轉變為葡萄糖的過程障礙；胰島素滅活減少。

②蛋白質代謝障礙：白蛋白合成減少，出現低蛋白血癥，從而引起水腫并影響白蛋白的運輸功能。

2）水、電解質代謝紊亂：肝性腹水和電解質代謝紊亂。

3）膽汁分泌和排泄障礙：肝功能障礙使肝細胞對膽紅素處理的任意環節發生異常時，可引起高膽紅素血癥或黃疸；對膽汁酸的處理發生異常時，可導致肝內膽汁淤滯。

4）凝血功能障礙：肝細胞合成大部分凝血因子和抗凝物質，還與很多激活的凝血因子和纖溶酶原激活物的清除有關。肝功能嚴重障礙可誘發DIC。

5）生物轉化功能障礙：

①藥物代謝障礙：很多藥物可損害肝細胞，且受損肝細胞對藥物的處理能力下降，改變藥物在體內的代謝過程，會增加藥物的毒副作用，易發生藥物中毒。

②解毒功能障礙：受損肝細胞的解毒功能降低或者毒物經側支循環直接進入體循環，對機體產生損害。

③激素滅活功能減弱：醛固酮、抗利尿激素和雌激素的滅活減少，并引起相應的功能障礙。

（2）肝Kupffer細胞與腸源性內毒素血癥

①內毒素入血增加：側支循環形成；

腸壁水腫

②嚴重肝病時，肝內淤積的膽汁酸、膽紅素等使Kupffer細胞的功能障礙，對內毒素的清除減少。

2）肝Kupffer細胞對肝細胞產生損害的機制：

產生活性氧，損害肝細胞；產生多種細胞因子，各種細胞因子可引起相應的肝細胞損傷；釋放組織因子，引起凝血，損害肝臟。

（3）肝星形細胞與肝纖維化

肝臟受損后，星形細胞被活化，可促進肝纖維化的發生，星形細胞還可通過分泌多種細胞因子，促進肝纖維化（硬化）的發生。

（4）肝竇內皮細胞與肝功能障礙

肝竇內皮細胞受各種病因影響，可產生一些生物活性物質和細胞因子，引起肝損傷。慢性肝病時，肝竇內皮細胞的形態發生改變，可使肝微循環障礙，導致肝細胞缺血、缺氧，加重肝功能障礙。

（5）肝臟相關淋巴細胞與肝功能障礙

慢性肝炎時，肝臟相關淋巴細胞通過黏附分子黏附于肝竇內皮細胞和肝細胞，可殺傷攜帶病毒的肝細胞；也可對肝臟造成一定的損傷。

（二）肝腦疾病

繼發于嚴重肝病的神經精神綜合征。肝腦疾病按神經精神癥狀的輕重可分為四期：

一期有輕微的神經精神癥狀；

二期以精神錯亂、睡眠障礙、行為異常為主；

三期有明顯的精神錯亂、昏睡等癥狀；

四期病人完全喪失神志，不能喚醒，即進入昏迷階段。

目前肝性腦病的發病機制包括：

（三）肝腎綜合征

1.概念　肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。

2.肝腎綜合征的發病機制　主要與腎血管收縮導致的腎血流動力學異常有關。

肝腎綜合征時腎血管的收縮與以下因素有關：

（1）有效循環血量減少，使腎交感神經張力增高。

（2）腎血流量減少使腎素釋放減少，肝功能衰竭使腎素滅活減少，導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活。

（3）激肽系統活動抑制。

（4）腎臟產生的PGs和TXA2失平衡，白三烯生成增加。

（5）內皮素-1生成增多。

（6）內毒素血癥。

（7）假性神經遞質引起血流重分布，使腎血流減少。

【實戰演習】

1.下列情況是肝功能不全時常見并發癥的是

A.肺梗死

B.肝性腦病

C.心肌梗死

D.紅細胞增多癥

E.脾破裂

【正確答案】B

2.肝性腦病是指

A.肝臟病癥并發腦部疾病

B.肝功能衰竭并發腦水腫

C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病

E.肝功能衰竭所致的神經精神綜合征

【正確答案】E

四、腎臟病理生理學

（一）急性腎衰竭

急性腎衰竭（ARF）是指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，主要表現為氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。包括少尿型ARF和非少尿型ARF。

1.病因與分類

（1）腎前性急性腎衰竭：見于各種休克早期。

（2）腎性急性腎衰竭：見于各種原因引起的腎臟的實質性病變。

（3）腎后性急性腎衰竭：見于尿路急性梗阻。

2.發病機制

（1）腎小球因素：腎缺血、腎小球病變致腎小球濾過率下降；

（2）腎小管因素：腎小管阻塞、原尿回漏

（3）腎細胞損傷

3.急性腎衰竭時的功能代謝變化

（1）少尿期

1）尿變化：

①少尿或無尿；

②低比重尿，原尿濃縮稀釋功能障礙所致；

③尿鈉高，腎小管對鈉的重吸收障礙引起；

④血尿、蛋白尿、管型尿，腎小球濾過障礙和腎小管受損引起，是功能性與器質性ARF尿液成分的區別。

2）水中毒：因少尿、分解代謝致內生水增多、攝入水過多等。

3）高鉀血癥：是ARF患者的最危險變化，常為少尿期致死原因。

4）代謝性酸中毒。

5）氮質血癥。

（2）多尿期：

多尿的機制：

①腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復正常；

②新生腎小管上皮細胞功能尚不成熟；

③腎間質水腫消退，腎小管內管型被沖走，阻塞解除；

④滲透性利尿。

（3）恢復期：尿量開始減少并漸恢復正常，血中非蛋白氮含量下降，水、電解質和酸堿平衡紊亂得到糾正。

（二）慢性腎衰竭

1.概念：各種慢性腎臟疾病，腎單位進行性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恒定，進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，稱為慢性腎衰竭（CRF）。

凡能造成腎實質漸進性破壞的疾病，均可引起CRF。

2.慢性腎衰竭的發展過程

內生肌酐清除率/正常值

臨床癥狀

1.腎儲備功能降低期（代償期）

30%以上

無臨床癥狀，血液生化指標無異常，但腎臟儲備能力降低

2.腎功能不全期

25%～30%

多尿、夜尿、輕度氮質血癥和貧血

3.腎衰竭期

20%～25%

較重的氮質血癥、酸中毒、高磷血癥、低鈣血癥、嚴重貧血，多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒癥中毒的癥狀

4.尿毒癥期

20%以下

明顯的水、電解質和酸堿平衡紊亂以及多系統功能障礙，并出現一系列尿毒癥中毒癥狀

3.慢性腎衰竭時的功能代謝變化：

早期，患者常出現多尿、夜尿（夜間排尿增多），等滲尿，逐漸尿中出現蛋白質、紅細胞、白細胞、管型等；晚期則出現少尿。

（三）尿毒癥

1.概念：尿毒癥是急慢性腎衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

2.尿毒癥時的功能代謝變化及其機制

（1）神經系統：可表現中樞神經系統功能紊亂，發生尿毒癥性腦病。也可出現周圍神經病變。

機制：

①某些毒性物質的蓄積引起神經細胞變性；

②電解質和酸堿平衡紊亂；

③腦神經細胞變性和腦水腫。

（2）消化系統：癥狀出現最早，表現為食欲不振、厭食、惡心、嘔吐和腹瀉。

（3）心血管系統：主要表現為充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出現尿毒癥心包炎。

（4）呼吸系統：可出現酸中毒固有的深大呼吸。尿素經唾液酶分解生成氨，故呼出氣可有氨味。嚴重還可發生尿毒癥肺炎、肺水腫、纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變。

（5）免疫系統：常并發免疫功能障礙，以細胞免疫異常為主。

（6）皮膚變化：患者常出現皮膚瘙癢、干燥、脫屑和顏色改變等。尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細小白色結晶，稱為尿素霜。

（7）代謝障礙：①糖代謝：約半數病例伴有葡萄糖耐量降低；②蛋白質代謝：患者常出現負氮平衡的體征；③脂肪代謝：患者可出現高脂血癥。

【實戰演習】

ARF初期的主要發病機制是

A.腎小管原尿反流

B.腎小管阻塞

C.腎缺血

D.毛細血管內凝血

E.腎小管上皮細胞壞死

【正確答案】C

ARF多尿期，多尿的發生機制是

A.腎小球濾過功能障礙

B.新生腎小管功能不成熟

C.近曲小管功能障礙

D.遠曲小管功能障礙

E.原尿回漏減少

【正確答案】B

引起急性腎衰竭的腎前性因素主要是

A.汞中毒

B.急性腎小球腎炎

C.休克早期

D.尿路梗阻

E.低血鉀

【正確答案】C

下列哪項不是急性腎衰竭少尿期的表現

A.少尿

B.高血鉀

C.水中毒

D.代謝性堿中毒

E.氮質血癥

【正確答案】D

五、腦病理生理學

（一）概述

腦功能不全通常是指腦中樞結構和功能受損，主要導致認知和（或）意識障礙的病理過程。

1.腦的結構與代謝特征

結構特征：

腦位于顱腔內，腦組織、腦血流和腦脊液三者總容積保持相對穩定，容積的微小變化可致顱內壓明顯變化；

血液與腦組織間存在血-腦脊液屏障。

代謝特征：

代謝活躍，耗氧量大，血流量大，其能量供應幾乎全部來自葡萄糖氧化；

腦內氧及葡萄糖的貯量很有限。

2.腦疾病的表現特征

（1）特殊規律：

病變定位與功能障礙之間關系密切；

相同的病變發生在不同的部位，可出現不同的后果；

成熟神經元無再生能力；

病程緩急常引起不同的后果，急性腦功能不全常導致意識障礙，慢性腦功能不全則為認知功能的損傷。

（2）對損傷的基本反應：

神經元表現為壞死、凋亡和退行性變；

神經膠質細胞、星形膠質細胞表現為炎癥反應、增生、肥大；

少突膠質細胞為脫髓鞘。

（二）意識障礙

意識障礙是指不能正確認識自身狀態和（或）客觀環境，不能對環境刺激作出反應。

其病理學基礎為大腦皮層、丘腦和腦干網狀結構系統功能異常。

1.意識維持與意識障礙的結構基礎

（1）功能障礙：多由損傷或某些藥物引起意識障礙。

（2）丘腦：——損傷致昏睡。

（3）皮層：——致意識障礙，重者致昏迷。

2.主要表現

（1）譫妄。

（2）精神錯亂：似睡似醒狀態。

（3）昏睡：強刺激可睜眼。

（4）昏迷。

3.病因和發病機制

（1）急性腦損傷：炎癥、外傷、出血、高血壓等致大腦彌漫性炎癥、水腫、壞死；也可導致顱內壓升高，造成腦干網狀結構受壓。

（2）急性腦中毒

1）內源性毒素：尿毒癥毒素、肝性腦病、肺性腦病、感染性毒素等，引起神經遞質合成、釋放障礙，能量缺乏和神經細胞膜損傷，而導致昏迷。

2）外源性毒素：多見于鎮靜催眠藥作用。

篇5

中醫的諸多治法中，下法是頗具特色的一種。下法的最早提出可追溯至《內經》“其下者，引而竭之”、“留者攻之”、“中滿者，瀉之于內”等論述，這些論述為下法提供了理論基礎。下法是攻逐體內病邪的方法，有去菀陳 、推陳致新的作用。下法旨在祛邪，邪去正自安，故攻邪亦即扶正。在臨床肝膽病治療中，更應重視運用中醫下法。下法不能單純看作是為了通調大便，而更為重要的是為了祛除病邪，盡快改善因腸道毒邪（主要是腸道內毒素）所致的機體不正常的機能狀態，從而達到未病先防或已病防變的治療目的。

1 實證急攻為求下

疾病的發生是邪毒客氣等實邪壓制正氣、正不抵邪的結果，故退邪則正氣自復。因此，治療應當見本求源，從因治本，攻邪當為首選。實邪必急攻，及時祛邪可直接清除病因，減輕病理損害，可扭轉病勢，防止傳變。在治療慢性肝病時，如遇到陽明腑實等實證表現時，當下不厭，方選大承氣湯加減急攻其實。筆者篤信明代著名瘟病大家吳又可在《瘟疫論》中提出的“逐邪為扶正之本、逐邪以導出為本、逐邪不妨矯枉過正”等逐邪之說，并把這一治則運用到肝膽病的臨床治療中，取得了理想的療效。祛邪是治療疾病的根本措施，應當作為治療疾病第一要旨。祛邪愈早，防傳截變效果愈佳。

2 虛證體用可并治

肝為剛臟，體陰而用陽。肝體（肝之陰血）與肝用（肝之陽氣）存在相互依賴、相互制約的關系，所以慢性肝病患者常出現肝體不足而肝用有余即體用并病的病理變化。慢性肝病日久虛瘀常見，瘀久化熱傷陰血，耗津液，陰虛而致內傷發熱，因此筆者提出“肝病內傷發熱” ［1］ 的理論。陰液耗傷程度與病情輕重關系密切，立法通里攻下、瀉熱排毒，方選增液承氣湯。方中大黃、芒硝如釜底抽薪，邪熱除則陰津自保;生地、玄參、麥冬補肝體，平肝用，體用并治;同時再配以柔肝益氣之品，能迅速恢復耗損之氣陰，調節和增強機體免疫功能，提高抗御病邪的能力。現代醫學研究表明，慢性肝病患者內傷發熱的發生與腸源性內毒素有很大關系，故補虛同時應注重排毒，以減少腸源性內毒素的吸收，達到治病求本的目的。

3 虛實錯雜，通補兼施

慢性肝病過程中，機體正氣不足，抗邪無力，若濕熱疫毒之邪侵襲人體，則破壞機體內平衡，致使濕熱疫毒之邪郁結肝膽，困遏脾胃，引起臟腑功能紊亂，氣血陰陽失衡。濕熱疫毒亦是致病因素，可產生痰濁瘀血等病理產物，濕、熱、毒、瘀諸邪相互膠結，纏綿難去，導致肝病由急性向慢性，甚至向肝硬化、肝癌演變，并由實證向虛證轉化，出現虛實夾雜之候。治療慢性肝病肝腎陰虛腑實證時，通常選方一貫煎加減補肝腎以治本，加大黃、黃連、馬齒莧清毒瀉實以治其標，并根據患者的臨床癥狀、體征、免疫學及生化學指標，判斷邪正消長之勢。扶正而不留邪，祛邪而不傷正，以通為用，以通為補，亦通亦補，從而達到正復勝邪，邪去正安的目的。

4 將中醫下法與腸肝循環理論應用于肝病治療

“下法”是祖國醫學“八法”之一。臨床實踐證明，“下法”能通腑實，祛毒邪，使毒性物質從腸道排出，切斷腸肝循環，能減輕或控制肝病的發展。臟腑互為表里，生理上相互配合，病理上相互影響，下法幫助和順應了六腑的氣機運行，調整了胃之受盛、大腸之傳導、小腸之分清泌濁、膽之疏泄、膀胱之氣化的功能活動，消除和清理了人體各部的有形或無形瘀（郁）滯，借以調整全身氣機的升降流通，影響人體的氣化活動。同時，下法對人體氣血津液的相互轉換及人體對營養物質的吸收都會產生一定的影響［2］ 。

現代研究表明，慢性肝病過程中，胃腸蠕動功能減弱，腸道內容物積留時間過久，腸肝循環的首次通過作用降低，腸源性內毒素及血氨的吸收增加，進一步加劇了腦血循環障礙。此時速取下法，不但排出了腸內容物，增加了腹腔臟器血流量，降低了腸壁通透壓，并可恢復胃腸功能，減少內毒素的吸收，改善肝臟內血液循環，防止肝細胞變性、壞死，疏通肝臟微循環，增加血流量，降低門脈壓力，增加肝臟的營養物質供應，減輕毒素對肝腦的損害。下法可促進新陳代謝，改善胃腸道的血液循環，并能抗炎，促進膽囊收縮，增加膽汁分泌，降低顱內壓及高血壓，減輕腦水腫。根據臟腑生理病理相互影響的規律，我們認為在臨床肝病治療中如果出現可下之證，只要把握病機，適時通下，不但可祛除有形之實邪，亦可通過瀉腑氣而導出五臟之濁邪，使邪有出路，則氣機調暢，諸癥緩解，達到護肝醒腦的治療目的。

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5 下法與大黃

大黃具有“走而不守”、功善通下的藥性，可調節腸道菌群，使排便正常、規律，其為下法應用之首藥。

5.1 上病下取，通腸宣肺 慢性肝病常致肝失疏泄，脾失運化，中焦氣滯夾積，氣機不暢，升降失調，腑氣不通。肺與大腸相表里，肺之肅降失常，導致上閉下實。攻下可利肺肅氣，氣機升降有序則腑氣自可通調。這種情況常見于慢性肝病患者并發外感熱證或肺衛表證時，上焦肺衛表證表現明顯。肺與大腸為表里之臟腑，通過清通臟腑、祛瘀泄濁可改善胃腸道血液循環，降低毛細血管通透性，排出壞死組織細胞。濁降則清升，升降有常，腑得治而臟得調，肺復宣發。上病而下治，外感熱證或肺衛表證能夠治愈，慢性肝病病情自然可以減輕。臨床多采用防風通圣散加減，常加入瓜蔞等，意在瓜蔞與大黃配伍。瓜蔞宣肺理 氣、通腑降逆，大黃通達腑氣，氣機升降有常，則熱、 毒、瘀自上、中、下三焦而解，該方具有宣上、暢中、瀉下的治療作用。臨床中采用釜底抽薪、通腑降逆之法，腑氣通調則氣自降、病自安，對于肝病及其合并癥的治療都有良好的效果。現代研究也證實，大黃有良好的通便作用，其作用主要是通過明顯增加腸道蠕動，降低毛細血管通透性，抑制腸道異生菌群來實現的，并能夠減少蛋白質分解，控制合并感染。通過其瀉下作用，清除腸道內容物，阻斷腸道內氮的來源。其化瘀作用又可改善肝臟內血液循環，并能抑制內毒素致熱反應，防止內毒素血癥的發生［3］ 。

5.2 治標為本，保肝護腦 大黃可以清除腸道因慢性肝病致菌群失調而產生的大量的內毒素，清熱解毒，逐瘀瀉濁，通達腑氣，升清降濁，從而增加胃腸蠕動，瀉下排毒，并能減少腸源性內毒素的吸收和促進血氨等的排泄。在辨證的基礎上可重用大黃治療重癥肝炎并發的肝性腦病，實現“清腸毒、降血氨、瀉宿便、減少腸道內毒素吸收、降低肝損害及防治肝性腦病”的目的。肝病患者保持消化系統的通暢狀態，解除機體最大的排毒管道的不通是治療過程中應該十分注意的環節。現代研究也表明，大黃能保護肝細胞變性、壞死，疏通肝臟微循環，增加血流量，降低門脈壓力及增加肝臟營養物質的供應［4］ 。故大黃為治療肝病之要藥。

中醫下法的應用不應僅局限于要有“下下之證”方可下之，拘泥于“滿、脹、燥、實”等需攻則攻之證，在臨證時要審證求因，辨證論治。一些疾病在發生的過程中，即使沒有可下的實證等表現，亦可根據疾病的轉歸及醫者的治療經驗適當應用中醫下法，攻邪外出，達到未病先防或已病防變的治療目的。中醫下法體現了“六腑以通為用”的實質，可貫穿于整個治療過程，使腑氣得通，氣機通暢，肝得通泄，則病可去。下法應指廣義的下法，通下泄熱、消積導滯、疏肝理氣、疏肝利膽、活血化瘀等，均應屬下法之列。應當說明的是，下法只是肝病整體治療中的一部分，要采取系統化、多途徑的方法治療肝病及其合并癥。同時，過于片面地強調下法的觀點同樣也是錯誤的。應在運用下法的同時或當機體的狀態有所改善之后采用滋陰或調補等方法，達到辨證治療肝病、恢復機體健康的目的。下法從理論上仍需要做進一步的論證和發揮，在實踐中對下法加以充實和發展，使其內涵及外延進一步擴大，并逐漸與其它各種治法互相交融貫通，使“下法”能更廣泛地應用于多種病證的治療中，從而體現中醫藥的治療優勢。

【參考文獻】

［1］劉鐵軍，張景洲.肝病內傷發熱與腸源性內毒素血癥的相關研究［J］.世界中醫藥學會聯合會肝病專業委員會成立大會暨第一次學術會議論文集，2005，（10）:121～122.

［2］孫維斌.下法在臨證中的意義及應用探析［J］.中醫藥學刊，2004，22（8）:1556.

［3］劉鐵軍，王立穎，李 敏，等.下法與腸肝循環的關系及在 肝性腦病中的應用［J］.中西醫結合肝病雜志，2001，12（3）:186.