現代生物學研究進展精選(五篇)

序言：作為思想的載體和知識的探索者，寫作是一種獨特的藝術，我們為您準備了不同風格的5篇現代生物學研究進展，期待它們能激發您的靈感。

篇1

關鍵詞 高中生物；教學方法

隨著我國教育事業發展，教學目標和教學方法都隨之變化。中學生物教學不僅是提高生物知識水平，更重要的是提高學生整體生物科學素質。為適應新需求新發展，全面提高教學質量及學生綜合素質，中學生物教學方法必須與時俱進，富有創新精神。

一、傳統生物教學方法

傳統生物教學方法是以老師授課為主，通過對課本知識進行表述分析，利用邏輯性的問答，帶動學生積極思考；學生根據老師的講解抄錄書本知識并理解記憶的傳統教學方法。一般在生物教學中老師還常用演示法，例如借助標本，模型等有形的概念進行展示，通過更直觀的講解使學生擁有更好的想象和理解空間，方便其理解和記憶。另一個常見的教學方法是實驗法，教師帶領學生利用實驗室內的科學儀器，指導學生進行生物實踐活動。通過研究和觀察，學生可以更加全面和真實的感受到生物知識的意義。觀察和動手實驗激發了學生濃厚的興趣，使學生積極動腦，幫助學生理解并加深記憶，同時豐富了課堂環境。

但傳統生物教學模式具有一定的局限性，老師在教學過程中對學生的知識接收程度及心理需求不能及時得到反映并作出整改，導致老師授課目標和學生學習不具有一致性。同時教學方法較單一，不夠生動有趣，知識較抽象難懂，易導致學生對知識的理解停留于表面，學生在課堂上的自主學習和研究的意識不足，創新能力及探索意識較差。老師的教學備案依賴于書本，教學模式按部就班，課堂知識較為枯燥，均導致學生學習的逆反心理，一成不變的教學方式容易使學生產生精神疲勞，無法集中注意力，難以保證教學質量。

二、新型生物教學方法

（一）興趣培養式教學

在教學過程中，首先應注重培養學生對生物學科的興趣，在課堂上筆者會利用生動有趣的生物學小故事以帶動學生積極性，對現實生活中常遇到的生物學現象進行提問，促使學生自行觀察研究，并對發現的問題給予建議性的意見，開發其思考及觀察能力。通過鼓勵和啟發，鼓起學生的學習熱情。通過培養學生的學習興趣，令學生自主學習，成為課堂的主體，老師則起到作為開導性作用，不但提高了學生對生物知識的學習和掌握，而且培養了良好的興趣愛好，提高學生的綜合素質。

（二）多媒體教學

隨著科學技術的進步發展，多媒體設備被廣泛地應用于教學中。它實現了網絡資源共享，使得教學模式更加方便，知識更加具體化，學習資料更加多元化，大大豐富了教學知識和學生學習的趣味性。生物是研究生物形態、結構、生理、分類、遺傳和變異、進化、生態的自然科學。這些特點決定了多媒體教學在生物課堂上可達到常規教學所不能達到的效果。課件是目前生物教學中應用的最多的一種多媒體教學方法。它能夠輕松演示生物的形態、結構等。

（三）啟發式教學

啟發式教學是一種融合了各種先進教育理念的成功教學手段。以學生的實際情況為出發點，因材施教。它在建立民主的生物課堂教學氛圍，激發學生的學習熱情的同時，科學引導學生的思維及探索能力，使學生的各項能力得到培養。雖然啟發式教學在我國高中生物領域積累了豐富經驗并取得了重大的進展，但在實際教學過程中，依舊存在不少問題，仍是值得我們進行研究的課題。

高中生物啟發式教學注意原則：第一，自主性原則。第二，獨立思考原則。第三，舉一反三原則。

（四）小組式協作教學

生物教學中小組式協作教學模式的應用實現了學生趣味學習，快樂學習的新形態。它是廣受學生喜愛的學習模式，老師實施開放式教學要求，把學生分成興趣學習小組，提出問題和計劃，各小組進行自主研究思考。小組成員間相互協作探討，得出結果。學生在整個過程中作為主體，彼此共同努力，只有具有強烈的團隊意識才能在小組研究中取得較好的成果。老師通過各小組表現對其進行評優鼓勵，使其全面發展。學生在小組學習過程中學到的比書本上的知識更多，學會了團結互助和堅持不懈。老師在學習過程中起到鼓勵和開導作用，幫助學習小組更好地開展和進行。小組式協作學習能夠強烈調動學生積極性及參與性，真正做到了寓教于樂。

（五）概念圖教學

概念圖教學方法是通過對相關知識點進行標注并延伸，對相關知識點進行囊括的一種教學方法。該教學方法的優勢是老師在授課過程中可以幫助學生更好回憶和概括，總結新舊知識點間的關系，將其串聯起來，幫助學生更好地理解，便于復習舊知識點，真正做到溫故而知新。筆者教學時在黑板上邊提問邊回顧并整理新舊知識點，幫助學生復習的同時，還讓學生將所學知識點形成一個相關知識體系，對日后學習起到較大促進作用。

中學生物教學方法不斷向前發展，將傳統的教育方法與新型教學方法及教育理念相結合，可更好地實現生物教學新目標，提高學生綜合素質水平。引入新方法新理念后，采取多元化教學模式，方便教師教學，豐富學生學習環境的同時，更加關注學生自主及創新能力，注重綜合能力培養，逐步適應并完成當今社會發展下的生物教育教學任務。

參考文獻

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[5]劉塘.近現代生物教學方法的比較研究[J].華南師范大學學報(自然科學版),2010:107-110.

[6]羅銀春.高中生物概念的教學方法研究[D].天津師范大學，2008.

[7]穆濟慈.素質教育觀念下中學生物教學方法改革初探[J].遼寧教育行政學院學報,2009:174-175.

篇2

生長因子與甲狀腺腫 劉國慶，董硯虎

良性甲狀腺結節的治療進展 黃勤，鄒大進

脫偶聯蛋白與能量代謝 蘇本利，李昌臣

無功能性垂體腺瘤發病機制的研究進展 郭常利，史春茂，馬景(钅監)

IA-2抗體預報1型糖尿病的研究進展 王育璠，黃云鴻，盛正妍，王煜非

細胞因子與1型糖尿病 翟木緒，董硯虎

免疫調節失衡與1型糖尿病 郭清華，張志利，何國芬，尹濰

胰島素抵抗與胰島素抵抗基因 王瑤，李光偉

血管緊張素Ⅱ受體及其拮抗劑與糖尿病腎病 梁偉，趙列賓，金翠燕

TGF-β與糖尿病腎病 江孫芳，高鑫

糖尿病腎病的發病機制及治療 鄭金龍，李保春

C肽在1型糖尿病中生物學活性研究進展 周艷茹，高玉琪

內皮素及一氧化氮與糖尿病腎病發生發展的關系 王旭紅，寧英遠

釩鹽治療糖尿病的研究進展 王慎田，陳凌

生長激素缺乏對成人骨代謝的影響 王愛萍，汪寅章

激素和細胞因子在骨質疏松發病機制中的作用 劉建民，陳家倫

骨質疏松的流行病學 趙紅莉，李雙慶，魏松全

抗TSH受體抗體與Graves病關系研究進展 童南偉，梁藎忠

糖尿病心肌病變 葉紅英，俞茂華

低T3綜合征研究進展 薛瑞鳳，高志紅

三聯口服降糖藥療法

高劑量吸入皮質甾類引起糖尿病失控

外傷患者的低血糖

餐時血糖調節劑--瑞格列奈 冉興無，李秀鈞

解偶聯蛋白與肥胖及2型糖尿病 魯一兵，王華，何戎華

Fas、FasL與1型糖尿病 白樺，馬學毅

1型糖尿病胰島β細胞破壞的機制 張明旭，傅德賢，杜冠華

胰島素增敏劑一Thiazolidinediones研究現狀 任艷，田浩明

腎上腺髓質素與糖尿病及其并發癥 王綿，李鳳英，徐隆紹

TGFβ1反義基因抑制糖尿病腎病腎系膜增生的作用 孔曉紅，邱明才

葡萄糖激酶活性與糖尿病的研究進展 王海燕，李長貴，董硯虎

線粒體糖尿病的研究進展 李永航，李昌臣

胰島淀粉樣蛋白和2型糖尿病 游志清，汪恕萍

血管緊張素轉化酶基因多態性與糖尿病血管并發癥 侯寧寧，董硯虎

人類白細胞抗原與2型糖尿病 梁敏，冼蘇，羅佐杰

中樞神經系統參與肥胖調節的分子生物學進展 孫斐，俞瑾

腦內受體可控制肥胖

多囊卵巢綜合征的遺傳學研究進展 羅晏權，紀立農

多囊卵巢綜合征的心血管并發癥 董金芳，徐隆紹

核轉錄因子PPARγ研究進展 左祥生，羅敏

磷脂酶D與糖尿病并發癥 張海燕，黃頌敏

基質金屬蛋白酶與糖尿病血管病變 郭立新，汪恕萍

血栓調節蛋白與糖尿病微血管病變 華燕吟，童鐘杭

DAG-PKC信號傳導通路與糖尿病血管并發癥 左祥生，羅敏

血管分泌的醛固酮與糖尿病血管并發癥 王煊，蔡德鴻

糖尿病腎病基底膜成分的改變 李慎軍，張忠輝

前列腺素E1在糖尿病慢性并發癥中的應用研究 盧愛華，胡敏

老年糖尿病的特征與治療進展 高志紅，王維力

糖尿病口服藥物治療進展 陳亮，楊華章

1型糖尿病口服胰島素誘導免疫耐受研究進展 侯寧寧，錢薇薇，董硯虎

血管緊張素Ⅱ二型受體及其介導的生物學作用 聶敏，孫梅勵

類固醇5 α還原酶的研究進展 彭永德，許曼音，陳家倫

高雄激素血癥與現代治療 梁曉燕，莊廣倫

腎上腺性庫欣綜合征異常激素受體的臨床評價 黃慧，田浩明

OCIF/OPG的研究進展 李曉佳，安振梅，魏松全

維生素D受體作用的分子基礎 王華，黎海芪

畸形性骨炎研究進展 章振林，孟迅吾，邢小平

糖皮質激素誘導骨質疏松的細胞及分子學機制 劉素彩，李恩

Ⅰ型膠原蛋白與骨質疏松癥研究進展 李梅，孟迅吾，周學瀛

胰島素樣生長因子調節系統與骨 李福軍，孟迅吾，周學瀛

骨質疏松與胰島素樣生長因子 舒強，王桂蘭

骨細胞上甲狀腺激素受體研究的一些進展 李紅，高妍

甲狀旁腺鈣受體與腎性甲旁亢關系的研究進展 王寧寧，王笑云

生長激素與兒童骨發育 陳蔚，劉戈力

IA-2及IA-2β與1型糖尿病 宗陽，羅敏

HLA-DQ與1型糖尿病相關的分子生物學機制 孫明姝，于宏偉

HLA Ⅱ類基因與1型糖尿病相關性的研究進展 邢萬佳，張勝蘭，王德全

MODY的研究進展 林建立，林麗香，莊維特

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑在糖尿病腎病中的應用 劉志文，劉春燕

內皮整合素與破骨細胞 戴晨琳，邱明才

Internet網上的內分泌學信息資源 孔進發，黃潔，許志勤

兒童 2 型糖尿病的診斷 包美珍

2型糖尿病,一種糖脂代謝病?! 楊文英

口服胰島素受體激動劑(L-783,281)的降糖機理 史文靜，宋懷東，陳家倫

單核苷酸多態性及其在糖尿病易感基因篩選中的應用 吳剛，李果

胰島素受體底物-2和2型糖尿病 陳琰，胡晉紅，鄒大進

磷脂酰肌醇3激酶與2型糖尿病 王軍，姜宏衛，董硯虎

C肽的生物活性及其臨床意義 趙曉龍，高鑫

T 淋巴細胞與 1 型糖尿病 陳改玲，黨愛民，劉國仗

一氧化氮與糖尿病神經病變 柳剛，韓杰，陳麗

胰島素樣生長因子-1研究進展 段宇，劉超，汪承亞，陳家偉

2002年第1期部分文章介紹

游離脂肪酸和脂毒性 卜石，楊文英

丙二酰CoA與胰島素抵抗、肥胖的研究進展 凌雁，高鑫

催乳素基因轉錄調控的分子機制 高列，許榮火昆

Graves眼病治療的現狀與展望 黃偉文，馮憑

維生素D和前列腺癌 熊玉冰，朱鐵虹

神經肽與骨代謝 苗軍，張繼東，夏群，金鴻賓

自身免疫性多腺體綜合征的研究進展 周詠明，余美霞，曲伸

糖尿病神經原性膀胱的研究進展 王新民，李路

DECODE研究 單春艷，陳莉明，鄭少雄

β細胞功能紊亂與胰島素抵抗 朱禧星

Graves病動物模型的研究進展 賈悅，劉超，蔣勤

甲狀腺疾病的診斷治療進展 龔益，施秉銀

甲狀腺疾病與糖尿病 洪靖，李光偉

甲狀腺疾病的基因治療 武曉泓，劉超

IL-1家族與Graves眼病 謝秦，安振梅，魏松全

樹突狀細胞與自身免疫性甲狀腺疾病 吳佩文，楊立勇，張聲

自身免疫性甲狀腺炎患者降鈣素儲備功能的研究進展 李子玲，張士明

鈉/碘同向轉運體研究進展 李連喜，羅敏

瘦素生理作用研究現狀 曲世平，程潔，董硯虎

瘦素與代謝綜合征 周紅文，劉超，陳家偉

瘦素與其它調節食欲肽間的關系 李榮英，陳名道

瘦素與胎兒生長發育 韓樹萍，郭錫熔，陳榮華

神經多肽對腎上腺功能調控的研究進展 彭永德，陳家倫

脂肪細胞的分化調控 周麗斌，陳名道

雌激素受體與心血管保護作用 鄭欣，孫梅勵

IGF-1與IGFBP-1在Graves病糖代謝中的作用 路聰哲，南國珍

單純性ACTH缺乏合并Graves病:造影劑危象一例

臨床指標能否用于評估1型糖尿病的胰島素抵抗狀態

僵人綜合征和1型糖尿病的谷氨酸脫羧酶65的免疫反應性

2型糖尿病血栓形成增加與周圍血糖及白細胞計數有關

長期高蛋白質飲食對人體葡萄糖代謝的影響

篇3

California, USA

Current Perspectives in

Micro RNAs (miRNA)

2008, 464pp.

Hardcover

ISBN 781402085321

Shao.Yao Ying著

RNA干擾現象自1998年發現以來一直是生命科學領域的研究熱點。RNA干擾機制研究獲2006年諾貝爾生理學或醫學獎。本書總結了近年來miRNA在發育生物學、腫瘤發生、疾病病理、創傷愈合以及在化妝品等領域取得的研究進展并對某些miRNA研究所需的技術做了詳細介紹。對剛進入miRNA研究領域的人員具有很好的參考價值。

本書共分為23章。 1.miRNA前體的結構; 2.小RNA技術:SiRNA、 miRNA、以及研究其功能常用的普遍方法;3. 充分考慮了miRNA處理過程和RNA剪輯的RNA干擾表達載體構建,載體的優點及應用潛力;4.介紹了特異性抑制黑色素形成的具有美白功效的內含子miRNA研究進展及應用前景; 5.利用基因芯片技術研究中樞神經系統中miRNA表達譜的優缺點;6.通過分析miRNA表達水平的變化推測miRNA在紅細胞分化過程中的作用;7.回顧了與Hox相關基因同源的miRNA研究進展,并建立了描述miRNA功能以及嘗試推測miRNA調節功能的方法及其對醫學的意義;8.論述了miRNA在肌肉生物學中的功能,miRNA表達異常與一些肌肉相關疾病有密切關系;9.在再生醫學中的應用前景,干細胞分化與增殖、miRNA對疾病尤其是對癌癥的治療作用、miRNA對于控制癌干細胞的作用;10.研究表明mir302不僅可以維持人胚胎干細胞再生功能及多能性,而且可以使高度分化的細胞轉變成像胚胎干細胞一樣具有多能性的細胞,這為干預治療提供了機會;11.介紹了干細胞形成及功能行使過程中,miRNA在表觀遺傳調控過程中的作用及可能的作用機制,并描述了識別主要調控途徑的現代技術;12.病毒的miRNA、皰疹病毒miRNA的鑒定及表達,并以KSHV(卡波氏肉瘤相關皰疹病毒)編碼的miRNA為例,闡釋了如何利用病毒miRNA尋找miRNA靶序列,并解釋miRNA在病毒生物學及致病機理中的作用。13.15介紹了與精神疾病相關的miRNA功能;16-20闡述了miRNA與癌癥的關系;21.利用基因芯片技術檢查在表達HIV.1蛋白的細胞中miRNA表達譜的改變;22.重點介紹了基于miRNA的不同技術在幾種疾病臨床治療中的應用;23.植物次級代謝產物具有廣泛用途,本章介紹了利用RNAi技術闡釋并控制植物次級代謝產物的合成。

本書凸顯miRNA研究的前沿性、科學性,從多方面綜合了該研究領域的熱點問題,為細胞生物學、免疫學、病毒學、癌癥等領域的研究人員提供了全面了解miRNA視角,是一本很好的參考書。本書作者 Shao.Yao Ying就職于南加利福尼亞大學,主要研究前列腺癌癥中基因表達的差異,以及內含子miRNA對基因功能的調控作用。另著有《miRNA 實驗指南》,在我國已有中譯本,是miRNA研究重要的工具書。

許崇鳳,博士生

中國科學院微生物研究所

篇4

關鍵詞：衰老；長生；探尋

長生不老是人類夢寐以求的千古愿望，煉仙丹，求仙藥，浴童血的故事傳說更是表達了自古以來人們對長生不老的神往和探索。隨著現代醫學和生命科學的發展，人們對于衰老逐漸有了深入的科學認識，也為預防和治療衰老相關疾病，主動干預衰老進程提供科學依據。

一、衰老的定義

衰老是指隨著年齡增長，生命有機體的形態、結構和功能發生退行性變化的過程。衰老是我們每個人都無法逃脫的自然規律，是非常復雜的生物學過程，表現為組織、器官的功能性衰退以及衰老相關疾病風險的增加。衰老生物學理論主要被歸為兩類，即程序化理論（programmed theories）和損傷理論（damageor error theories）。程序化理論認為，一個物種衰老的機率，可以通過他的基因預測。基因決定了細胞能活多久。當細胞死亡，器官功能開始失常，最終將不能維持生命所必需的生物學功能。程序性衰老有助于保存物種；衰老成員按一定比率死亡，這就留下一定空間給年輕的成員。損傷理論則認為細胞的衰老是細胞內發生化學反應過程中有害物質堆積的結果。在這些化學反應中，產生稱之為自由基的毒素。自由基最終損傷細胞，引起個體衰老。伴隨著衰老，損傷越來越多，許多細胞不能正常行使功能或者死亡。當這些現象發生時，可能引起機體死亡。不同的物種以不同的機率衰老，主要取決于細胞如何產生自由基以及對自由基如何產生反應。

二、細胞衰老

細胞是構成生命體的基本結構和功能單位，例如我們人體是由200多種，約1014個細胞組成。那么機體的衰老首先源于細胞的衰老。每天我們身體內有大量的細胞死亡，然后有大量的細胞通過分裂來補充損失的細胞，行使相應的功能。那么細胞本身有分裂期限么？美國生物學家Leonard Hayflick在1961年首次證實了體外培養的人成纖維細胞（人組織中最常見的一種細胞類型）的分裂次數是有限的，大概在50代次左右，細胞分裂的極限稱為“Hayflick極限”，此概念的提出奠定了細胞復制性衰老的理論基石。研究發現衰老細胞主要從三個途徑來引起機體的衰老：

首先，衰老細胞本身因有害代謝產物積累和相關穩態變化不能行使其正常的生理功能，進而導致由其構成的整體組織類型以及器官的功能衰退，從而使個體表現出衰老特征。

其次，衰老細胞的死亡引起免疫相關因子的反應，或者自身分泌的一些相關炎癥因子，會影響其周圍細胞的正常生理功能，甚至引發基因組不穩定發生癌變，從而引起整個組織和器官水平的功能紊亂。

另外，在成體內存在的一類功能性細胞的源頭細胞，稱為干細胞。他們可以通過自身的增殖維持細胞的自我更新，一方面通過分化產生功能性細胞補充耗竭的成體細胞行使功能。但本身成體干細胞無法實現無限自我更新，所以也會隨著分裂干細胞本身會衰老耗竭，最終無法提供足夠的功能性細胞，導致整體水平的組織器官出現異常的生理表現，導致病變。

細胞衰老從分子生物學層面講被認為由兩個機制決定，一個是累積的DNA損傷，另一個是端粒的進行性縮短。

三、DNA損傷與細胞衰老

在細胞的生長過程中，細胞基因組不可避免地受到各種外源或內源DNA損傷因素的作用，不斷有自發的DNA損傷產生，同時被細胞識別并予以修復，以維持細胞正常功能；正常的DNA損傷監測及修復網絡可調控嚴重損傷的細胞進入凋亡，調控自然衰變的細胞進入衰老；細胞中DNA損傷監測及修復相關機制退化，會導致細胞中殘留DNA突變的積累，進而加速細胞的衰老。這種DNA損傷監測及修復相關的通路異常往往會導致癌癥的發生。

引起DNA損傷的因素有多種，其中比較常見的一種是生物體內部自由基的侵襲。自由基，化學上也稱為“游離基”，是指化合物的分子在光熱等外界條件下，共價鍵發生均裂而形成的具有不成對電子的原子或基團。自由基數量輕微增長可增加機體抗氧化劑系統活力，增強預防機體損傷能力；但當機體中的自由基超過一定數量時，會攻擊細胞膜，甚至改變DNA堿基的修飾以及引起DNA鏈斷裂，從而導致DNA損傷。

四、端粒與細胞衰老

端粒位于真核細胞線性染色體末端，是具有高度保守的重復核苷酸序列，對染色體具有保護功能，在維持染色體的穩定性和基因的完整性上有重要作用。人類端粒DNA總長度約為2～15Kb，由基本序列單元_（TTAGGG）_反復串聯而成。端粒在細胞的每一次分裂過程中都會失去幾十個基本序列單元，當端粒縮短到一定程度時，即在端粒長度縮短到可能造成基因損傷前，細胞自身的檢測系統被激活，啟動終止細胞分裂的信號，細胞進入死亡程序。

當端粒縮短到一定程度，端粒酶和端粒相關蛋白能夠催化端粒DNA合成，維持端粒長度的平衡。研究發現少量的細胞能夠激活端粒酶發生逃逸，成為永生化的腫瘤細胞。

五、抗衰老研究進展

那么基于對衰老越來越深入的研究和認識，科學家找了許多可能延緩衰老的策略。

最近研究表明直接清除掉體內衰老細胞可以延緩衰老。特異清除小鼠體內的衰老細胞后，可以顯著延緩動物的衰老。該研究更是被全球知名科學雜志《Science》評選出的年度十大科學突破，足見其巨大的影響力和潛在的應用價值。

采用抗炎藥物可以抵抗細胞衰老引起的炎癥反應從而延長壽命。研究發現，經典的抗炎藥物阿司匹林可以顯著延長線蟲壽命延長21-23%，并可顯著改善衰老引發的小鼠主動脈血管內皮功能紊亂。

通過替換或補充新的干細胞或功能性細胞可以治療因細胞衰老引起的疾病。如最近報道中國科學家正運用干細胞治療神經退行性疾病帕金森病的研究。

通過生物技術手段延長個體端粒可以延緩衰老。研究發現，通過激活年老小鼠w內端粒酶的表達延長已經縮短的端粒，能有效增強小鼠細胞的增殖能力，改善衰老表型，甚至使部分雄性老年鼠恢復了生殖能力。

從我們自身來講，合理的飲食，科學的運動以及保持良好的心態是最有效的延緩衰老的方法。

參考文獻：

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[2]樊岫珊.羥基自由基誘導DNA損傷機理研究進展[J].生物學雜志，2017，（01）：80-84

篇5

關鍵詞：證候系統生物學；慢性乙型肝炎；基本概念；研究思路；技術方法

中圖分類號：R512.62

文獻標識碼：A

文章編號：1673-7717(2009)06-1130-05

目前，我國慢性肝炎以慢性乙型肝炎為主，在嚴重危害我國公民身心健康的傳染性疾病中高居首位。中醫針對慢性乙型肝炎病程進展的不同階段所出現的“證”進行辨證論治，行之有效，但由于對證候的生物學基礎缺乏全面、系統和深入地研究，嚴重阻礙了療效的進一步提高。運用系統生物學(基因組學、蛋白質組學、代謝組學等)的理論與技術構建慢性乙型肝炎中醫證候系統生物學研究平臺，建立慢性乙型肝炎證候系統生物學的系統研究方法、研究慢性乙型肝炎中醫主要證候(肝郁脾虛、濕熱中阻、瘀血阻絡、脾腎陽虛、肝腎陰虛)的系統生物學基礎，形成完整的上述慢性乙型肝炎主要證候的系統生物學研究結果，提升中醫藥防治慢性乙型肝炎機制研究的能力和水平，有重要的科學意義和必要性。

1　基本概念

證候系統生物學是綜合運用中醫證候學和現代系統生物學的理論與方法的新交叉學科。中醫證候是中醫認識、診斷疾病，據此遣方治療和觀察療效的基本概念。“證”是疾病發生、發展過程中某一特定空間、時間的本質特征，“候”是疾病發生、發展過程中某一特定空間、時間的情況、現象、信息流，“證候”是疾病本質與現象的統一體，藏于內的“證”通過現于外的“候”而反映出來。通過辨析疾病外在的現象(候)就能把握疾病內在的本質(證)，這一過程即“辨證”。有鑒于此，現代中醫臨床上，“證”與“證候”又常通用。疾病的本質極其復雜，反映疾病本質的現象變化莫測，加上人們的認識手段、方法和能力總是有限的，故“辨證”的結果通常不是唯一的，其準確性亦須實踐檢驗。證(證候)是致病因素(單一或綜合)與機體相互作用的綜合反應狀態，是對人體疾病過程中某一階段(空間、時間)的病因、病位、病性、病勢以及治療反應等病理生理狀態的高度概括，它反應了疾病變化的個體性、階段性、動態性和方向性。

中醫針對慢性乙型肝炎病程進展的不同階段所出現的“證”進行辨證論治，行之有效，體現動態化、個體化特點，但由于對證候的生物學基礎缺乏全面、系統和深入地研究，嚴重阻礙了療效的進一步提高。隨著系統生物學技術不斷成熟和飛速發展，為揭示慢性乙型肝炎中醫證候的系統生物學基礎和提高臨床療效提供了強有力的工具和機遇。

根據人類基因組計劃創始人萊洛伊?胡德(Leroy Hood)的定義，系統生物學是研究一個生物系統中所有組成成分(基因、蛋白質等)的構成，以及在特定條件下，如遺傳的、環境的因素變化時，分析這些組分間相互關系的學科。也就是說，系統生物學不同于以往的實驗生物學――僅關注個別的基因和蛋白質，它要研究所有的基因、蛋白質等組分間的所有相互關系。同時，通過整合各組成成分的信息，以圖畫或數學方法建立能描述系統結構和行為的模型。系統生物學的理想就是要得到一個盡可能接近真正生物系統的理論模型，這些模型不僅可以模擬生物系統的行為，而且可以用來預測該系統受到干擾后未來的行為。它的技術平臺為組學，即基因組學、轉錄組學、蛋白質組學、代謝組學、相互作用組學、表型組學和計算機生物學。

2　科學意義

運用系統生物學(基因組學、蛋白質組學、代謝組學，等)的理論與技術構建慢性乙型肝炎中醫證候系統生物學研究平臺，建立慢性乙型肝炎證候系統生物學的系統研究方法、研究慢性乙型肝炎中醫主要證候(肝郁脾虛、濕熱中阻、瘀血阻絡、脾腎陽虛、肝腎陰虛)的系統生物學基礎，形成完整的上述慢性乙型肝炎主要證候的生物學研究結果，提升中醫藥防治慢性乙型肝炎機制研究的能力和水平，至少可解決如下重大科學問題。