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        呼吸道梗阻的表現精選(五篇)

        發布時間:2023-10-25 10:51:56

        序言:作為思想的載體和知識的探索者,寫作是一種獨特的藝術,我們為您準備了不同風格的5篇呼吸道梗阻的表現,期待它們能激發您的靈感。

        篇1

        【關鍵詞】上呼吸道梗阻;護理;技巧

        急性上呼吸道異物梗阻是五官科常見的疾病之一,完全阻塞氣道時可危及生命,因此,及時、果斷、正確取出異物和健康宣教工作直接關系到患者的生命安全。

        我院近三年來五官科收治的56例急性上呼吸道異物梗阻患者的護理和健康宣教工作的資料進行回顧性分析、研究和總結,報告如下:

        1 資料

        1.1 一般資料 本組病例共56例,兒童39例,成人17例;男41例,女15例,男女比例2.6:1;年齡10月~86歲,平均11.2歲;從開始發病至就診時間為10min~2h,平均41min;從就診至處理完畢時間為20 min-3h,平均10.8min;第一次梗阻36例,第二次梗阻13例,三次以上梗阻7次。

        1.2 臨床資料 全組中異物梗阻部位:位于鼻腔22例,位于咽部16例,位于喉部18例;異物種類:植物類果實13例,玩具類小零部件16例,小件生活用品3例,假牙6例,動物骨骼等食物硬塊18例。該組中所有患者均有煩躁不安、焦慮恐懼的表現,有劇烈嗆咳30例,有吸氣性呼吸困難表現者12例,躁動或窒息者8例;簡單處理21例,表麻下手術處理12例,在靜脈麻醉下處理23例。

        1.3 緊急處理 護士遇見該類患者時,做好患者的心理安慰和疏導、緩解緊張氣氛,快速清除口腔和咽部分泌物,必要時吸氧,協助患者采取頭低側臥,并同時通知醫師,以最快的速度做好術前準備工作,協助醫師手術,需要在麻醉下手術的患者應予以護送入手術室、并協助手術室人員爭分奪秒地做好相關搶救和手術工作。

        1.4 觀察宣教 手術完畢后,需要住院的患者應協助和護送其進入病區,并做好門診和病區護士交接工作。對于一般門診處理的患者,應囑咐其留院觀察一段時間,嚴密觀察患者病情變化,以防喉頭水腫、呼吸道損傷等并發癥;對患者和家屬進行健康宣教指導、使其提高對該病的認知和預防再發;交待術后的各種注意事項。

        2 結果

        全組84例患者經過有效緊急處理、精心護理、密切觀察和健康宣教,無1例發生異物下滑、窒息死亡、上呼吸道損傷的病例發生,無1例再次發生上呼吸道異物梗阻病例再次發生和復診。

        3 體會

        急性上呼吸道異物梗阻是指位于鼻腔和喉之間的外來異物梗阻呼吸道,是五官科需要緊急處理的急診,特別是咽喉部的異物梗阻。異物一旦進入呼吸槽內,患者出現明顯的吸氣性呼吸困難、大汗淋漓、可有瀕死感,數分鐘內即可導致全身缺氧性損害,甚至出現呼吸心跳驟停而危及生命,有資料證明呼吸道梗阻后10分鐘為搶救的白金時間[1]。有時梗阻的異物在就診途中或不正確的取出過程中,也會下滑進入下呼吸道,引起更危險的后果。該病多見于兒童(80.6%),小孩貪玩和好奇心,常會把一些異物放在鼻腔或口腔里玩耍,或者吃東西時說話或哭鬧,導致異物誤入上呼吸道;發病后患兒常不能配合,常會導致異物逐漸下滑或脹大,危險性增大;其次是老年人的假牙脫落或進食時動物骨骼梗阻。

        3.1 提高護理技術水平 護理人員要加強基本技術、基本技能、基本操作的鍛煉,不斷提高專業技能水平和工作適應能力;遇見較危急的病例時要爭分奪秒的進行施救。

        3.2 加強職業道德修養 要有高度的責任感和事業心;建立良好的護患關系,堅持“以患者為中心”的護理模式,不斷提高護理技巧,加強工作責任心,護患關系是護士與患者交往過程中形成的一種重要的人際關系[2],要求護理人員掌握良好的溝通技巧,充分理解病人心理和做好病人的情緒安撫工作,增強患者及其家屬的信心。

        3.3 配合醫生處置病人 護士在接診到此類病人時,應立即暫停手中非急救性工作,簡短詢問病史、觀察患者情況、指導和協助患者采取頭低側臥、暢通氣道適當吸氧、防止異物進一步下滑,同時通知醫生,在最短時間內迅速做好門診小手術和搶救所需藥械,保證手術能最快、順利、安全進行;術畢,仔細詢問患者的感受,密切觀察患者的病情變化,以防喉頭水腫或呼吸道損傷等并發癥的發生。

        總之,五官科護士應加強自身職業素質修養、不斷提高護理技術水平和護患醫患溝通技巧,因急施救、務實工作、團結協作,做好患者及家屬的健康宣教工作,對于急性上呼吸道異物梗阻患者,絕大多數會取得很好的療效的。

        參考文獻:

        篇2

        一、氣管導管拔管困難

        氣管導管拔管困難的原因及相對應的處理為:

        1.氣管導管氣囊未放氣,這是拔管困難最常見的原因;

        2.氣管導管氣囊過大,氣囊嵌在聲帶部位;

        3.由于未用劑,導管氣囊或導管與氣管壁粘連;

        4.外科縫線將氣管導管與鄰近組織固定,可見于頸胸頜面手術;

        5.氣管導管過粗,插管用力,或喉部解剖異常;

        直視下手法推動喉與導管,旋轉導管退出;

        6.氣管導管氣囊放氣后,氣囊形成袖套樣皺折,使管徑增粗,難以通過聲門:

        處理:①再插入:旋轉、退管;

        ②再插入、充氣、放氣、退管;

        ③皮膚鉗或血管鉗幫助下減小氣囊皺折,退管。

        二、氣管導管拔管時的心血管反應

        氣管導管拔管時約有70%的病人出現心率和收縮壓升高20%,甚至更高。

        (一)原因

        氣管導管拔管時的心血管反應主要是由于交感神經興奮,血液中兒茶酚胺水平增高,而引起心率增快、心肌收縮力增強和外周血管阻力增大;插管后1~10min,可出現肺動脈壓、肺動脈楔壓和肺血管阻力升高。

        (二)臨床意義

        大部分病人可耐受氣管導管拔管后的心血管反應。但是某些病人可能不能耐受這種心血管反應,甚至出現嚴重后果。

        1. 冠狀動脈疾病患者氣管導管拔管時的心血管反應可能影響心肌氧耗與氧供平衡,導致心肌缺血,甚至心肌梗死。圍手術期心肌缺血主要與心動過速明顯相關,而不是高血壓。圍手術期心肌缺血與術后心肌梗死的發生有關。

        2. 高血壓病人對蘇醒和拔管的高血壓反應顯著高于血壓正常者。這種血壓升高可能導致心臟功能失代償、肺水腫或腦出血等。

        3. 先兆子癇產婦氣管插管與氣管導管拔管的心血管反應均嚴重。這種病人平均最大升高幅度為平均動脈壓45mmHg,肺動脈壓 20mmHg,肺毛細血管嵌頓壓20mmHg。并且這些變化在拔管后持續至少10min。妊娠高血壓為妊娠婦女死亡的第二大原因。其立即致死原因為肺水腫或腦出血。

        4.顱內手術后停止吸入麻醉,拔除導管。其中有91%的病人出現高血壓。這種病人可能存在腦血流自身調節功能障礙,血壓突然升高可能引起腦血流量與顱內壓升高,導致腦疝或腦灌注壓下降,造成腦缺血。

        (三)預防

        1.拔管前應用吸入麻醉藥或靜脈麻醉藥、阿片類鎮痛藥,以減輕心血管反應,但是這可能抑制呼吸與循環,亦可能亦造成上呼吸道梗阻。禁用于氣管插管困難、面罩給氧困難以及誤吸高危者。

        2.拔管前2min,靜注利多卡因1mg/kg,對防止拔管時的心血管反應有一定效果。

        3.拔管前2~5min靜注β-受體阻滯劑艾司洛爾1.5mg/kg。該藥具有起效快、持續時間短的優點。

        4.腦外科手術病人應用擴血管藥物可引起腦血管擴張,導致腦血容量增加,顱內壓升高。因此建議應用α-與β-受體阻滯劑拉貝洛爾,可在拔管前靜注0.5~1mg/kg。

        三、拔管后并發癥

        (一)創傷

        氣管導管拔管后的氣道創傷可能涉及上呼吸道與下呼吸道任何結構,但是困難拔管后更常見的是喉與聲帶損傷。

        喉結構損傷可能發生在插管時或插管早期,但是一般地僅在拔管時或者拔管后不久才表現明顯。杓狀軟骨脫位往往發生在困難插管后,亦見于無困難插管者。一般表現為吞咽疼痛和發聲改變,但是這種表現亦可能見于拔管后因即發的上呼吸道梗阻所致的急性呼吸衰竭者。因此,拔管后早期出現的上呼吸道梗阻均應考慮杓狀軟骨脫位。研究顯示以往認為拔管后聲門水腫的病例中某些即為杓狀軟骨脫位。如果病人有急性呼吸道梗阻,則需要立即插管。后續治療包括取壓舌板輕壓杓狀軟骨,使之復位;或延長氣管插管時間;或氣管造口,以防止杓狀軟骨移位(運動),促進移位關節愈合。

        (二)氣管塌陷

        氣管軟化可能為原發性或繼發于甲狀腺等病變后。這種病人氣管導管拔管后可能立即發生呼吸道梗阻。

        繼發性氣管軟化可能是由于不斷擴大的甲狀腺腫長期壓迫所致,尤其是在胸腔入口處。支撐氣管的軟骨環可能被削弱或被破壞。當外源性壓迫解除后,氣道的結構完整性受影響。氣管塌陷一般見于氣管拔管后,必須緊急重新插管;其它治療措施包括:手術切除受累氣管,氣管內部或外部支持,或受累氣管下通過氣管造口術作為氣道改道。

        (三)氣道梗阻

        拔管后立即發生上呼吸道梗阻的主要原因是喉痙攣、喉水腫和聲帶麻痹,亦應考慮異物所致,如咽部填塞物、牙托和血凝塊等。

        氣道梗阻亦可能與手術有關,如甲狀腺手術或其它頸部手術并發出血。研究提示,這些病人上呼吸道梗阻可能是繼發于血腫引起的靜脈和淋巴回流障礙而導致的喉部與咽部水腫,而不是血腫對氣管的壓迫。對甲狀腺切除術后出血病例,立即松解傷口縫合線以頸部減壓可能明顯改善氣道梗阻,但是確實可靠的治療措施必需氣管插管,而后手術減壓,充分止血。

        (四)喉痙攣

        喉痙攣定義為喉部肌肉本身作用而引起的聲門關閉。喉痙攣反射是一種由迷走神經介導的保護性反射,其作用在于防止異物進入氣管與支氣管。

        喉痙攣為拔管后上呼吸道梗阻的最常見原因,尤其常見于小兒上氣道手術后。例如扁桃腺切除術后發生率約為20%。一般認為,當麻醉深度過淺,不足以預防喉痙攣反射時,分泌物或血液刺激聲帶局部可引起喉痙攣。因此,在清醒與深麻醉狀態之間的麻醉狀態病人,氣管拔管后最容易發生喉痙攣。

        清醒與深麻醉狀態下氣管拔管與喉痙攣及其它氣道并發癥的發生率如氧分壓下降的關系仍有爭議。然而,對于飽胃或氣道困難病人應待清醒,避免立即拔管。

        利多卡因可用于防止扁桃腺切除術后拔管后的喉痙攣。拔管前1~2min,靜注1~2mg/kg可明顯減少咳嗽及小兒喉痙攣發生率。但是此時必須保證存在吞咽動作。

        喉痙攣輕者可表現為輕微吸氣性喘鳴,重者可出現完全性上呼吸道梗阻。盡管前者不屬致命性發作,但是處理不當可迅速發展成后者。完全性上呼吸道梗阻表現為吸氣性喘鳴消失,尤為重要的是這種“無聲”性梗阻不能誤認為臨床表現改善。

        氣管導管拔管后喉痙攣在明確病因、直接喉鏡去除病因以及咽喉吸引前,必須給予緊急處理,可采取以下措施:

        1.給予純氧吸入,必要時純氧正壓通氣,直至病人清醒,喉痙攣消失;

        2.應用靜脈或吸入麻醉藥加深麻醉,直至喉痙攣及其它反射消失。

        必要時,可給予短效肌松藥,需要的話應行氣管內插管。一般認為,拔管后喉痙攣病人SpO2

        (五)喉水腫

        喉水腫是小兒氣管拔管后上呼吸道梗阻的重要原因,尤其是新生兒與嬰兒。

        1.喉水腫發生的部位及易發因素 喉水腫可能局限于聲門上、杓狀軟骨后或聲門下區域。

        聲門上水腫:水腫發生在會厭前壁及杓狀軟骨與會厭皺壁的疏松結締組織。腫脹組織可能將會厭向后推移位,吸氣時阻塞聲門口,導致嚴重的急性上呼吸道梗阻。

        杓狀軟骨后水腫:水腫發生在聲帶下方,杓狀軟骨后方的疏松結締組織,從而限制了杓狀軟骨的移動(運動),亦限制了吸氣時聲帶的外展。

        聲門下水腫:聲門下區域具有脆弱的呼吸上皮細胞,其粘膜下結締阻滯疏松,易被損傷而出現水腫。環繞聲門下區域的環狀軟骨呈不可擴張性,是小兒氣道最狹窄部位,可限制水腫向外擴大。

        新生兒與嬰兒聲門下即使輕度水腫亦可能引起喉內橫截面積明顯減小。正常新生兒該面積為14mm2以下。聲門下區域水腫厚度1mm,可將該面積降至5 mm2 (正常的35%)。而在成人,同等程度的水腫不會造成氣道明顯梗阻。

        水腫發生率與下列因素明顯相關:①

        研究提示水腫與上呼吸道感染無明顯相關。

        2.喉水腫表現 喉水腫者一般在拔管6h內易出現吸氣性喘鳴。尤其應注意吸氣性喘鳴減輕或消失,可能為完全性上呼吸道梗阻的征象,而不是通氣功能改善。

        3.喉水腫的治療 處理方式主要取決于喉水腫嚴重程度。

        輕度喉水腫可吸入濕化的、加溫的氧氣;局部噴霧1:1000腎上腺素(0.5ml/kg,最多可達5ml),可重復應用。全身應用糖皮質激素的效果不肯定,可選用地塞米松0.25mg/kg,立即靜注,而后每6小時0.1 mg/kg,用24小時。上述方法無效或重度喉水腫,可面罩加壓給氧,氧合改善后插入較細導管。

        (六)聲帶麻痹

        支配聲門區域的迷走神經有兩個分支:①喉上神經:其外支支配環甲肌,內支支配聲門以上的感覺;②喉返神經:其主要支配環甲肌以外所有喉肌以及聲門以下的感覺。

        聲帶麻痹可見于頸、胸部手術后,亦見于與顱內壓升高的有關病人,還可見于頭頸以外的手術后。氣管插管本身亦可能引起迷走神經分支損傷,造成聲帶麻痹。喉返神經沿氣管食管溝自環甲關節后方入喉,立即走向甲狀軟骨板中央,分成前支與后支。其前支位于粘膜下,易受氣管導管氣囊壓迫而受損害。

        迷走神經或其分支損傷所致聲帶麻痹較罕見,但是拔管后上呼吸道梗阻的重要原因之一。單側聲帶麻痹一般表現為術后數周聲音嘶啞。雙側聲帶麻痹病情嚴重,可表現為拔管后立即出現上呼吸道梗阻。喉鏡顯示聲帶無運動,呈內收狀態,聲門口極度狹窄。一般可恢復,但是往往需要較長時間,可能需行暫時性氣管造口術。

        篇3

        【關鍵詞】 全身麻醉并發癥;麻醉并發癥;全身麻醉;全麻;麻醉

        全身麻醉的并發癥主要發生在呼吸系統、循環系統和中樞神經系統。對于這些并發癥,事先應盡量防止,并立即處理,否則會貽誤成嚴重后果。1 臨床資料

        1.1 選取我院中近3年內全身麻醉的手術患者42例,對于其麻醉后并發癥情況進行分析研究,其中男性患者25例,女性患者17例,年齡最大者為72歲,最小者為21歲,平均年齡45歲。

        1.2 呼吸系統并發癥臨床表現 ①嘔吐與窒息。病人在嘔吐前常伴有惡心、唾液分泌增加、吞咽動作及痙攣性呼吸等先兆癥狀。有時還會出現間質性血和水腫情況,其典型癥狀以支氣管痙攣為主,伴有哮喘、咳嗽和紫紺綜合征;②呼吸道梗阻。上呼吸道阻塞時常表現以吸氣困難為主的癥狀,診斷并不困難。對于下呼吸道阻塞不嚴重的患者,除肺部能聽到羅音外,并無明顯癥狀;梗阻嚴重或梗阻雖不嚴重但未被發現和處理者,可呈現出呼吸困難、潮氣量小、紫紺、脈速和血壓下降,病人可能會導致缺氧而死亡;③通氣量不足。多半因麻醉過深或呱替啶、嗎啡、硫噴妥鈉用量太大而引起。也有因不當使腹部受壓或隔肌運動受阻,潮氣量顯著減小;④肺部并發癥。主要有肺炎和肺不張,并發肺炎的病人大多數術前有呼吸道感染,特別是老年人或吸煙較多而有慢性支氣管炎者。肺不張是在麻醉過程中痰液堵塞支氣管引起,因此多痰患者在術前要做充分的準備,還要注意吸痰。

        1.3 循環系統并發癥的臨床表現 ①低血壓。病人血容量不足,心律減慢;②心律失常。在原有心功能不全的病人麻醉中更容易發生心律失常,而原有心律失常的,則可能會更加嚴重;③心跳驟停與心室纖顫。是麻醉中出現的最嚴重的意外事件,兩者都能心臟失去排血功能,導致全身血液循環陷入停頓狀態。

        1.4 中樞神經系統并發癥的臨床表現 ①高熱、抽搐和驚厥。對于小兒患者如高熱不立即處理可以引起抽搐甚至驚厥;②蘇醒延遲或不醒。麻醉是否過深與患者蘇醒時間有關,如麻醉過程中曾經發生嚴重的紫紺或缺氧,麻醉后蘇醒將受到影響。2 方 法

        2.1 呼吸系統并發癥引起原因 引起嘔吐與窒息的主要原因是飽食后的急癥,比如說產婦及患上消化道出血和腸梗阻的病人,全身麻醉時易發生嘔吐并因誤吸嘔吐物而造成窒息。嘔吐可以發生在麻醉誘導期,也可發生在手術中或麻醉蘇醒期。上呼吸道梗阻以舌后墜及咽喉部積存分泌物為最常見的原因,舌后墜時可聽到鼾聲,咽喉部有分泌物則呼吸時有水泡噪音。下呼吸道梗阻常因氣管和支氣管內有分泌物而引起。

        2.2 循環系統并發癥引起原因 麻醉過度導致血壓下降、脈壓變窄。手術中出血引起失血性休克,反射性血壓下降,或者麻醉深淺不當、手術刺激、失血、二氧化碳蓄積均可引起心動過速,而內臟牽拉、缺氧晚期,則引起心動過緩。

        2.3 中樞神經系統并發癥引起原因 高熱、抽搐和驚厥主要表現為小兒麻醉時,這是由于嬰幼兒的體溫中調節中樞尚未發肓健全,再有就是患者采用乙醚麻醉后其蘇醒較其它藥物麻醉時間長,易出現蘇醒延遲甚至不醒情況。

        2.4 統計學方法 采用統計學軟件SPSS13.0建立數據庫,分別對對三種情況全身麻醉并發癥進行t檢驗和x2查驗,結果顯示P

        3.1 對于三種情況的全身麻醉患者進行分別的分析研究,采取不同的臨床處理方法進行預防和治療。

        3.2 呼吸系統并發癥臨床治療 對于嘔吐與窒息患者可根據發病情況,采用人工或藥物方法治療,藥物可用氨茶堿和抗生素,還可用生理鹽水作支氣管反復沖洗,呼吸道梗阻可用導氣管或麻醉前給予足量的阿托品以減少唾液和呼吸道的分泌。如果發生嚴重可用氣管插管用吸引器將分泌物吸出。

        3.3 循環系統并發癥臨床治療 病人血常量不足時應減淺麻醉,補充血常量。在目前的大手術中,用連續測定中心靜脈壓來指導輸血、補液是目前經常采用的方法。

        3.4 中樞神經系統并發癥臨床診斷 小兒出現高熱容易引起驚厥或抽搐,再者乙醚麻醉后蘇醒較其他藥物麻醉時間遲,因此要以預防為主,出現高熱及時降溫,注意麻醉中意外情況的發生。4 結 論

        4.1 全身麻醉并發癥一旦發生,會給患者帶來損失,更嚴重的是還會危機患者的生命,不可忽視。因此,平時一定要對麻醉師進行安全教育,并強化業務水平的提升,以最大程度減少并發癥的發生。

        4.2 呼吸系統并發癥引起上呼吸道阻塞處理原則是除去誘發因素,解除下呼吸道阻塞可用解痙藥氨茶鹼0.25g加入50%葡萄糖40ml中緩慢靜脈注射,或用抗過敏藥物異丙嗪25mg靜脈注射,對于有呼吸困難者給氧氣吸入。

        4.3 循環系統并發癥引發心跳驟停的原因錯綜復雜,但多發生在已有心肌缺氧、低血容量、高碳酸血癥、高鉀或低鉀血癥、體溫過低的病人,而麻醉深淺不當、呼吸道梗阻、強烈的手術刺激、牽拉內臟等,都可以成為觸發因素。這種情況下的處理包括氣管插管、人工呼吸和給氧吸入、心臟按摩、給予強心藥與升壓藥、頭部降溫和脫水以及降低顱內壓等一整套措施。

        4.4 中樞神經系統并發癥時,當抽搐已經發生,則需立即給氧氣吸入,保持呼吸道通暢,靜脈小量注射硫噴妥鈉,同時積極進行物理降溫特別是頭部降溫,防止腦水腫的發生。如麻醉后病人長時間昏睡不醒,各種反射未見恢復,且有煩躁不安、呼吸困難或瞳孔散大等現象,則往往提示缺氧已經給中樞神經造成一定的損害,此時應當立即進行搶救,包括給氧、人工呼吸、降低顱內壓及頭部降溫等。

        參考文獻

        [1] 裘法祖,主編.《外科學》,人民衛生出版社.北京,1988.

        篇4

        教你摘下面具

        小兒急性喉炎常見于6個月到3歲的嬰幼兒。這一年齡階段孩子的喉腔狹小,喉軟骨柔軟,局部黏膜膜下組織松弛,淋巴管腺豐富,產生炎癥的話容易腫脹而發生喉梗阻。小兒咳嗽功能不強,不易排出喉部及下呼吸道分泌物,更使呼吸困難加重。因此,小兒急性喉炎的病情常比成人嚴重,若不及時診治,可危及生命。但小兒“急性喉炎”和“感冒”的癥狀又十分的相似,平時我們能否區分出二者呢?其實如細心觀察,在生活中家長完全可以將小兒急性感染性喉炎與普通“感冒”區分開。除具有急性上呼吸道感染的一般癥狀外,關鍵之處在于:

        聲音嘶啞:普通“感冒”時,炎癥主要影響到口、咽、鼻部的黏膜,這些部位的炎癥通常對于發聲不造成影響。而急性喉炎時因炎癥累及聲帶而出現聲音嘶啞的表現,有些嬰幼兒因“感冒”的不適(咳嗽、鼻塞、發熱、腹痛等)而較長時間的哭鬧后也會出現聲音嘶啞,雖然不能因此武斷認定孩子患上“喉炎”(還要參考其他的特殊臨床表現),但“聲音嘶啞”卻是提醒我們注意的“重要信號”。

        “犬吠樣”咳嗽:與普通“感冒”的咳嗽不同,急性喉炎時表現為特有的“空、空”樣聲響,醫學上形象地描述為“犬吠樣”,雖與“聲音嘶啞”臨床意義相同,但更具診斷價值,是急性喉炎標志性癥狀之一。

        吸氣喉鳴:是指急性喉炎患兒在深吸氣或哭后換氣時所發出的特有“咯、咯”聲響,預示著喉部水腫。

        吸氣性呼吸困難:這是明顯喉部水腫(喉梗阻)時的臨床體征,除患兒表現煩躁不安、鼻翼扇動、吸氣費力外,可以看到在吸氣時,患兒的胸骨上窩、肋間隙和鎖骨上窩凹陷,醫學上稱之為“吸氣三凹征,嚴重喉梗阻者可見。

        及時治療危害小

        目前小兒急性喉炎最主要的危害為嚴重喉梗阻以及患兒接受氣管插管并發癥。前者系因喉梗阻持續得不到緩解,人體缺氧和二氧化碳潴留,導致患兒腦、心、肺,腎等重要臟器的損傷;后者為氣管插管術除皮膚組織損傷留有疤痕外,容易繼發肺部感染,喉環狀軟骨可因長時間金屬插管的壓迫引發軟化(甚至壞死)、塌陷,導致繼發喉喘鳴。

        作為兒科急癥之一,急性喉炎最大的危害是窒息死亡。現今因醫療網絡的發展,醫療重視度的提高,交通便捷條件的改善,因急性喉炎而死亡的病例已很少。作為急性喉炎的臨床表現如聲音嘶啞,輕度喉梗阻(水腫)等常是一過性異常,經及時治療會很快恢復(1~3天左右)。

        對付喉炎有手段

        家長一旦懷疑自己的孩子患上急性喉炎應立即到醫院就診。小兒急性喉炎的治療基本可分為兩大部分:

        1 消除喉部水腫,緩解喉梗阻一經確診,醫生就會根據喉梗阻的程度給予積極處理。

        Ⅰ度喉梗阻時,一般給予糖皮質激素(常選用潑尼松)口服;

        Ⅱ度喉梗阻時會被要求住院治療,盡快靜脈輸注糖皮質激素(常選用甲潑尼松龍或地塞米松),同時會為患兒選好氣管切開包以備急救之需:

        Ⅲ度喉梗阻患兒在嘗試靜脈激素治療無效后將接受氣管切開術(在喉部以下切開氣管,放置氣管插管,確保呼吸暢通);

        Ⅳ度喉梗阻患兒應立即實施氣管切開術。

        2 抗炎對癥處理 諸如退熱,止咳、祛痰等,與一般上呼吸道感染的處理相仿。急性喉炎的對癥處理中更強調:

        鎮咳:由于咳嗽會加重咽喉部黏膜和聲帶的充血與水腫,不利于喉梗阻的緩解;

        篇5

        【關鍵詞】 顱內壓增高 護理

        顱內壓(ICP)增高是神經系統多種疾病所共有的一種臨床表現。是因顱腔內的腦、腦脊液和腦血容量的異常改變所致。主要癥狀為頭痛、嘔吐、視神經水腫等,嚴重者導致腦疝而危及病人生命。

        對顱內壓增高的病人,視其病情輕重予以特護、一級護理或二級護理,避免劇烈或過度活動,煩躁病人應予以鎮靜藥物。值班護士應加強病房巡視,密切觀察病人,發現問題及時處理和報告醫師。護理重點在于采用一切措施使顱內高壓狀態得以緩解,防止顱內壓驟然增高導致腦疝發生,以及嚴密觀察病情,早期發現腦疝征兆并及時處理。

        一、降低顱內壓的護理

        1.抬高床頭15°~30°以利顱內靜脈回流,從而減輕腦水腫,降低顱內壓。

        2.充足給氧可改善腦缺氧并可使腦血管收縮,降低腦血流量。

        3.控制液體攝入量,每日輸液量不超過2000ml,可以進食的病人應減少飲水量。

        4.高熱者應立即降溫,因高熱可使機體代謝增高,腦缺氧加重。

        二、防止顱內壓驟然增高的護理

        由于顱內壓驟然增高可以導致腦疝發生,因此護理中應該避免下述情況發生。

        (一)呼吸道梗阻

        多發生于意識障礙的病人。呼吸道梗阻可以引起胸腔內壓力增高,壓力通過無瓣的靜脈直接傳導至顱內,使顱內靜脈壓增高,靜脈回流受阻,可加重顱內高壓。此外,呼吸道梗阻又使血中二氧化碳分壓增高,腦血管舒張,腦血流量增多,使顱內高壓加重。

        1.呼吸道梗阻的原因

        (1)呼吸道分泌物積聚。

        (2)嘔吐物吸入。

        (3)痰液黏稠以致咯痰困難。

        (4)臥姿不正確引起氣管受壓或舌根后墜。

        2.呼吸道梗阻的護理 及時吸凈呼吸道分泌物和嘔吐物。不論采用平臥或側臥,都不得使病人頸部屈曲或胸部受壓,舌根后墜者可托起下頜或安放口咽氣道。意識不清或咳痰困難者,應及早行氣管切開手術。痰液黏稠者可進行超聲霧化吸入。重視基礎護理,給病人按時翻身叩背,防止肺部并發癥的發生,也是保證氣管通暢,防止顱內增高的重要措施。

        (二)避免劇烈咳嗽及用力排便

        劇烈咳痰與用力排便都可引起胸腔壓力增高甚至導致腦疝發生,故應預防并及時治療感冒、咳嗽。顱內壓增高的病人,因限制水分攝入及脫水治療多見大便秘結,可鼓勵病人多進纖維豐富的食物,并給輕瀉劑以防止便秘。對已有便秘者,應囑咐病人不要用力排便,更不可采用高壓大量灌腸,在一般通便法無效時,則須戴手套掏出直腸下端糞團,然后輕瀉劑或行低壓小量灌腸。

        (三)癲癇發作

        癲癇發作可以加重腦缺氧和腦水腫,再次誘發癲癇,其惡性循環可使病人陷入癲癇持續狀態。此類病人顱內壓持續增高極易發生腦疝。因此,對此類病人應按時按量給抗癲癇藥物,發作后要給降低顱內壓的處理及護理措施,并嚴密觀察病情。

        (四)腦疝的急救護理

        對腦疝的認識和急救是神經外科護理中的重要課題。腦疝如能及早發現并積極搶救,盡早清除病灶,病人是可以獲救并恢復良好的。若延誤搶救時機,即使可挽回生命,因中樞衰竭,意識難以恢復,最終也會因各種并發癥而死亡。腦疝的急救護理包括以下幾方面:

        1.快速靜脈推注或輸入脫水劑(20%甘露醇125~250ml于15~30min內輸入體內)。

        2.留置尿管了解脫水效果。

        3.保持呼吸道通暢,吸盡氣道分泌物即給予吸氧。如系枕骨大孔疝,應迅速備好穿刺用物及器械。配合醫師行腦室穿刺脊液引流術。不少病人在腦脊液引流后,自主呼吸可逐漸恢復。

        4.密切觀察呼吸、心跳、瞳孔變化,對呼吸功能障礙者,應即行人工呼吸并進行氣管內插管輔助呼吸。

        5.緊急做術前特殊檢查和手術準備。

        參 考 文 獻

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