典型病例分析精選(五篇)

序言：作為思想的載體和知識的探索者，寫作是一種獨特的藝術，我們為您準備了不同風格的5篇典型病例分析，期待它們能激發您的靈感。

篇1

【關鍵詞】腸套疊;燒傷;病例分析

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.08.099文章編號:1006-1959(2010)-08-2078-02

小兒腸套疊和燒傷一直是兒科臨床醫學的常見病例。腸套疊指一段腸管套入鄰近腸管,是嬰幼兒腸梗阻最常見的原因。本文首先針對腸套疊不同病例的治療情況,現對手法復位的方法、作用及注意事項加以探討;然后又以小兒燒傷的常見病例為例,進行病例的分析和探討。

1.小兒腸套疊病例分析與探討

1.1臨床資料:本組收集了2001年5月至2006年4月兩院采用空氣灌腸手法輔助復位9例,男6例,女3例,年齡5個月～6.7歲。臨床表現:起病急,均有陣發性哭鬧、腹痛、嘔吐。4例有血便,3例有低燒,2例有上呼吸道感染癥狀。發病4h～31h到放射科就診,手法輔助復位前均采用過單純空氣灌腸復位。套疊類型:回結型6例,回回型2例,回回結復套型1例。

1.2適應證的選擇與治療方法:術前6542肌肉注射,5mg/次～10mg/次,及10%水合氯醛5ml直腸內灌注。由插入Foley氏管,在透視下注氣,氣壓為10kPa～15kPa。當空氣灌腸整復套頭受阻于回盲瓣區時,在保持氣壓的情況下,實施手法輔助復位。首先用左手放于套頭上方腹壁輕柔地朝外下(逆時針方向)按摩3min～5min,再以一手深壓套頭內側固定套頭,另一支手沿套頭退縮方向緩緩的用力推動。如不成功,且患兒一般情況良好,可用雙手十指分開按壓全腹部,朝套頭退縮方向持續緩和用力,持續3min～5min。以上兩種方法可間隙使用,但要防止長時間的整復損傷套頭及過量的放射損傷。

1.3結果:6例回結型及1例回回型腸套疊套入頭在退縮至回盲瓣區時較長時間停留,采用手法局部按摩推壓,4例在15min成功,1例效果欠佳改用全腹十指按壓2次后套入頭順利通過回盲瓣,成功復位。1例術后腸粘連復位成功3d后復發腸套疊,再次手法復位成功。1例回回結復套型經過20min的努力,出現“回縮征”,改用手術治療,并證實術前診斷。對復位成功的病例留觀24h及隨訪,未見有不良反應及并發癥。

2.小兒燒傷病例分析與探討

小兒燒傷是兒科臨床醫學常見病例之一,下面對其臨床治療作簡單介紹。

2.1治療方法:

2.1.1干療組。本組病例多數創面選擇頭面部、頸部、軀體部、手足及會。患兒入院常規清洗創面,創面處理后應用1%SDAG外涂,同時應用紅外線烤燈治療。在滲出期創面不能及時干燥結痂,每天外涂1%SDAG數次,一般1d～3d創面全部干燥結痂,直至創面在痂下愈合,痂皮自然脫落。

2.1.2濕療組。本組病例多數選擇四肢、軀體部位創面。患兒入院常規清洗創面,創面處理后應用濕潤燒傷膏,每天創面涂藥4次～6次,等滲出期過后每天創面涂藥1次。直至創面愈合為止。

2.2典型病例:病例1:患兒A,女性,10個月,被開水燙傷背部及雙下肢1h入院。入院時燒傷部位呈現大水泡型,總面積10%,均為淺Ⅱ度創面,體溫37℃,脈搏140次/min,血壓未測。入院常規清洗創面,去掉泡皮,創面處理后應用濕潤燒傷膏揉于單層紗布上貼于創面,外層應用數層紗布包扎。用時應用抗生素預防感染,補液,補血漿。經以上處理30min后患兒安靜下來。前3天每天換藥3次,后3天每天換藥1次,第7天創面全部愈合并出院。

2.3結果:本組26例患兒均全部治愈。應用干燥療法治療小兒燒傷最早13d,而應用濕潤療法治療小兒燒傷最早7d。燒傷創面用藥是治療燒傷關鍵性措施之一。本組病例明顯看出應用燒傷濕潤膏對小兒燒傷治療療效最佳,在治療時間上明顯縮短,本組病例顯示,應用濕潤療法治療燒傷15d內85%的患兒愈合,而應用干燥療法15d內只有30%的患兒愈合。

2.4討論:

2.4.1燒傷后早期成為全病程中突出的易感期。休克后暴發的敗血癥,在我國救治大面積燒傷的歷史中曾有深刻的記錄。對小兒來說本組病例11%也是大面積燒傷,但由于處理好,治療方法適當,無一例感染敗血癥。

2.4.2疼痛明顯減輕。在應用濕潤燒傷膏后患兒很快安靜下來,說明患兒疼痛減輕,在治療上及液體輸入得到了保證。而應用干燥療法后患兒仍然哭鬧不安,只好用鎮靜藥來保持患兒安靜,然而鎮靜藥也不能長期應用,從而給治療上帶來一定困難。

2.4.3滲出明顯減少,機體內環境穩定,為休克期治療提供了方便。休克期渡過平穩,患兒好管理,給創面愈合和創面不再加深打下良好基礎,從而使患兒治療療程明顯縮短。本組病例顯示應用濕潤療法在3d內滲出期明顯停止,而應用干燥療法第6天仍有滲出,從而使干燥療法推遲了愈合時間。

2.4.4用藥方便,不受條件限制,患兒好管理,有一定的活動度。本組病例顯示應用濕潤療法后,患兒不受限制,能臥床,能抱起,患兒身心愉快,而應用干燥療法后患兒要受一定的限制,在管理上諸多不方便,故筆者認為在廣大的農村地區對小兒燒傷應用濕潤療法更為好一些。

參考文獻

篇2

[文獻標識碼]A

[文章編號]1005-0019(2009)7-0100-02

臨床上常見心、腦血管疾病在一個患者身上同時發生或先后發生,形成心腦合并癥。合并癥的發病程度因人、因時而異,嚴重者可致心腦雙梗死。心、腦血管疾病先后發生的,既有心血管疾病誘發腦血管疾病,也有腦血管疾病繼發心血管疾病,在治療這種疾病時,一定要注意防治那種疾病,不能顧此失彼。現對我們在臨床實踐中碰到的5例不同類型心腦合并癥的典型病例進行分析,從中可以看到一些值得汲取的經驗教訓。

1臨床資料

例1女性,58歲。以勞累后心前區疼痛、心悸,胸悶大汗伴惡心、嘔吐3小時急診入院。平素有高血壓病史。查體:R18次/分,BP100/80mmHg,神差,精神極差,面色蒼白,抬入病房,查體合作,口唇蒼白,雙肺聽診正常,HR56次/分,律齊,未聞及雜音,肝脾未觸及。四肢肌力、肌張力正常,生理反射存在,病理征未引出。心電圖示:竇性心動過緩,急性下壁心肌梗塞;急查心肌酶CK1345U/L;AST201U/L;LDH383U/L。診斷:急性下壁心肌梗死。入院第二天,突然失語,口角歪斜,右上下肢肌力0級,急行顱腦CT顯示:左側額葉、左側基底節區及右額多發性梗塞,診斷多發性腦梗塞,同時應用腦細胞保護劑、脫水劑等治療,后患者突然出現呼吸驟停,面部、口唇青紫,心音聽不到,血壓測不到,心電監護示HR50次/分,瞳孔放大,立即進行搶救,給予氣管插管,人工呼吸,胸外心臟按壓,靜推呼吸興奮劑、腎上腺素、阿托品、利多卡因,并另建一路輸液道路,應用多巴胺升壓,予電除顫4次,搶救無效,宣告死亡。死亡原因:急性心肌梗死,心源性休克,腦梗塞。

例2男,66歲。活動后胸悶氣喘3年余,加重半月。查體P68次/分,R20次/分,BP120/90mmHg,精神差,口唇輕度紫紺,雙肺底可聞及大量濕羅音,心前區無隆起,心界擴大,HR77次/分,律絕對不齊,肝肋緣下6cm,壓痛,雙腎無叩擊痛,雙下肢指凹性水腫,生理反射存在,病理性反射未引出。心電圖:心房顫動;心肌呈缺血性改變。彩超示全心增大,主動脈增寬,左室舒張及收縮功能減退;左室壁運動幅度彌溫性減低;B超示肝靜脈擴張,膽囊增厚。入院診斷:冠心病、缺血性心肌病,心律失常、心房纖顫,左前分支傳導阻滯,心功能IV。給吸氧、擴血管、強心利尿等藥物治療,精神好轉,飲食睡眠可,下床活動亦無明顯胸悶、氣喘,左肺底濕羅音減少,雙下肢水腫消失,病情好轉。入院15天,患者突然出現言語不清,雙目向左側凝視,右側上下肢肌力I級。急查顱腦CT,未發現明顯異常。發病6小時后頭顱CT示左側頂深部梗塞。給予擴張腦血管、抗凝等藥物應用,病情稍好轉,右側上下肢肌力III級。于第四日凌晨突然血壓下降,全身皮膚濕冷,立即給予多巴胺應用后,血壓漸升至110/60mmHg,體溫上升至38.6℃,呼吸血壓尚平穩,10時突然胸悶、氣促、呼吸急促,表淺,氧飽和度降至89%,皮膚濕冷,血壓測不到,立即行心電圖檢查示:心房纖顫,心肌梗死待排,心率145次/分,立即給予西地蘭0.25mg靜注,低分子右旋糖酐500ml加川芎嗪靜滴,多巴胺維持,患者意識模糊,嗜睡狀態,心率波動在126~148次/分之間,呼吸急促,表淺;1小時后,患者處于深昏迷狀態,雙側瞳孔等大D≈2mm,對光反應消失,生理反射消失,血壓降至70/40mmHg,心室率140次/分,急查心肌酶CTOT758U/L,LDH873U/L,CK247U/L,急性心肌梗死診斷成立,家屬放棄治療,病危出院,出院診斷:冠心病,缺血性心肌病,心律失常、心房纖顫,心功能IV級,腦梗塞,急性心肌梗死,心源性休克。

例3男,73歲。因活動性胸悶,氣喘伴咳嗽、咳痰10余天入院。10余天前,患者受涼后出現咳嗽、咯痰,服止咳藥物后不見減輕,接連出現活動性胸悶、氣喘癥狀,逐漸加重,夜間不能平臥休息,稍動即喘。做心電圖示:(1)竇性心動過速;(2)較頻發房性早博;(3)室內傳導阻滯。以“冠心病”收住入院。既往有胸腔積液病史10年,咳嗽、咯痰史10年余,冬春季加重。查體:T37℃,P86次/分,R20次/分,BP160/90mmHg,眼瞼無水腫,鞏膜無黃染,口唇紫紺,頸無抵抗,頸靜脈怒張,桶狀胸,雙肺呼吸音粗,可聞及哮鳴音及濕羅音,心界不大、心律不齊、有早博,各瓣膜聽診區未聞及雜音,腹軟、無壓痛,肝脾、肋緣下未觸及,肝頸靜脈回流癥陽性,雙下肢輕度指凹性水腫。血常規示:WBC21.6×109/L。心臟彩超:左室舒張功能減退。初步診斷:(1)冠心病,心律失常,頻發房性早博,心功能IV級;(2)慢性支氣管炎、肺氣腫、肺部感染;(3)高血壓I級,高危。給吸氧,臥床休息,給予抗感染、擴管、利尿、解疼、平喘等藥物治療。入院第四天,患者頭暈、惡心、嘔吐。查體:言語不利,右側鼻唇溝變淺,伸舌略左偏。做頭顱CT檢查示:右側腦梗塞,給腦細胞保護劑、活血化瘀等藥物治療后,住院幾日,癥狀緩解,好轉出院。

例4男,77歲。勞累后胸悶氣短2個月。心電圖示心房纖顫,心室率40次/分,完全性右束支傳導阻滯。既往高血壓史10余年。R18次/分,神志清,時有煩燥,反應遲鈍,記憶力定向力稍差,口唇輕度發紺,頸靜脈無怒張,胸廓略呈桶狀,兩肺底有細濕性羅音,以左肺底為差。心界大,心率40次/分,律絕對不齊,心尖區可聞及收縮期3級吹風樣雜音,腹軟,左上腹壓之不適,未捫及包塊。雙下肢無浮腫,血常規WBC12.0×109/L,心臟彩超示左右心室、左房增大,二尖瓣相對關閉不全;主動脈瓣關閉不全(中度)。診斷:(1)缺血性心肌病,心律失常,慢性心房纖顫,心功能三級。(2)高血壓病III級。鎮靜吸氧心電監護,擴血管,利尿、減輕心臟前后負荷;增強心肌收縮力;糾正心律失常。入院第二天患者出現煩躁不安,說胡話,行為異常。心率40次/分,查房認為出現說胡話、煩躁可能為心功能不全,心率慢,導致腦細胞灌注不足所致,遂停用擴血管藥物,給予營養心肌藥物、654-2片及生脈等口服以提高心率、血壓,改善心功能,使患者心率維持在46~50次/分,煩躁減輕,反應仍遲鈍,定向力尚可。治療數日后好轉出院。

例5男,68歲。以突發言語不清伴右側肢體無力1天主訴入院,CT示,左側丘腦及雙側頂深部多發性梗塞,查體T36℃,R19次/分,P60次/分,BP160/90mmHg,神志清,精神差,言語不清,雙側瞳孔等大等圓,直徑約3mm,光反射存在;右側鼻唇溝變淺,伸舌偏左,右上下肢肌力I級,右巴氏征陽性,給吸氧、抗凝、擴血管、營養腦細胞等藥物治療,癥狀有所緩解。住院第5天,患者排便時突然出現心慌、胸悶、呼吸急促、口唇紫紺,急做心電圖示急性前間壁心肌梗塞,頻發室性早博,急查心肌酶CK830U/L,LDH344U/L,CTOT80U/L,診斷:急性心急梗死,心律失常,室性早博。全力搶救,但無回天,終至死亡。

2討論

2.1發病機理

2.1.1心腦血管疾病同時發生:心腦血管疾病的共同病理基礎是動脈粥樣硬化,其病理變化主要累及體循環系統的大型彈力型動脈(如主動脈)和中型肌彈力型動脈(以冠狀動脈和腦動脈罹患最多)。動脈粥樣硬化時相繼出現脂質點、條紋粥樣和纖維粥樣斑塊、復合病變3類變化。主動脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低,影響全身血流的調節,加重心臟負擔。內臟或四肢動脈管腔狹窄或閉塞,使器管和組織的血液供應發生障礙,產生缺血、纖維化或壞死,引起心血管疾病和腦血管疾病。[1]因此不能排除在相同的發病機理下心腦血管疾病同時發生的可能性。

2.1.2心血管疾病誘發腦血管疾病:例1～例4都屬此種情況。例1因為左冠狀動脈前降支閉塞,引起左心室下壁心肌梗塞,使心內膜病變形成附壁血栓,在溶栓、抗凝治療中附著物脫落,隨血流進入腦循環,阻塞腦血管,形成腦梗塞。而雙側頸總動脈、頸總動脈分叉處及頸內動脈顱外段及雙側錐動脈粥樣硬化斑及血管內膜變化,也是引起腦供血障礙,加重腦梗塞的重要原因[2]。例2有3年余冠心病、心衰病史,入院時心電圖顯示心肌呈缺血性改變,由于心肌的血供長期不足,心肌組織發生營養障礙和萎縮,以致纖維組織增生,心臟逐漸擴大,發生心律失常和心力衰竭,致使血流動力學紊亂、心排血量、血壓及血流速度明顯降低,血液凝固性增加,導致腦血管低灌注,誘發腦梗死[3]。例3因左室舒張功能減退,導致血流量減低,AMI中,心力衰竭病史在單因素分析中統計學差異具有顯著性,超聲心動圖發現左室功能受損是腦梗死的獨立危險因素[4]。例4由于心血管疾病引起的心功能不全,心率慢,表明心臟收縮和舒張功能已不正常,致使腦部血液供給不足,導致腦細胞低灌注,這可以認為是心血管病誘發腦血管病的早期階段,再往下發展,形成腦梗塞無疑。

2.1.3腦血管病繼發心血管疾病,例5屬于這種情況。文獻報道腦卒中常引起心臟結構和功能異常,包括心電圖復極改變、心律失常、心肌結構損害等[5]。腦卒中后最常見的死亡原因之一來自于心臟事件,包括心律失常或心室復極改變,使易損期增加,而在易損期出現的早博更可能導致室性快速心律失常或室顫,這可能是卒中患者發病后最初1個月內易發生猝死的主要原因[6]。腦卒中時顱內壓的增高、壓迫使交感神經興奮,引起心率加快,增加心肌耗氧量,加重心肌缺血、缺氧,誘發心肌梗死;腦卒中發作使腦灌注壓降低,腦血流減慢,血液粘滯度增高,從而使冠狀動脈循環惡化,導致心肌梗死;腦卒中后甘露醇、呋塞米等脫水利尿劑的應用導致血容量不足,血粘滯度增高,并發癥多,總之,多種因素促進了AMI的發生[7]。病理研究顯示,在心臟性猝死患者冠脈中急性血栓形成的發生率為15%-64%,但有急性心肌梗死表現者僅為20%左右[8]。

2.2治療及體會

2.2.1心血管病與腦血管病有類似的病理基礎和病理生理變化,象AMI和ACI,都是急性缺血性疾病,故治療上也有類似之處。開通梗死的相關血管對臨床預后有重要影響,因此,溶栓治療是二者的首要選擇。不過對AMI和ACI來說,同用溶栓治療方法卻有諸多不同。腦組織對缺血缺氧損傷的敏感性大于心肌,故ACI治療時間窗較AMI窄,2004年美國卒中協會的聲明中,特別推薦3小時內靜脈內rt-RA溶栓治療,而AMI的時間窗為12小時[9]。本文中的例3在ACI治療上就是抓住了有利時機(2小時內),因而效果頗佳。近年來,隨著冠心病各種診斷技術的不斷改進,經皮冠狀動脈介入干預(PCI)、血脂干預,以及外科治療,逐步進入臨床實踐[10]。對于ACI,除溶栓治療外,抗血小板劑治療、神經細胞保護治療,以及亞低溫治療、基因治療[11]等,都在臨床上取得進展和突破。

篇3

【關鍵詞】 病例分析；骨質疏松；藥物治療；實踐能力

開展臨床藥學服務是醫院藥學的發展方向，杭州市濱江醫院委派作者參加衛生部臨床藥師培訓，參與到臨床查房和會診實踐中。通過和醫生探討、查閱書本和文獻，為臨床醫生診治疾病提供了許多建議。現將參與的l例骨質疏松患者應用抗骨質疏松藥物治療的情況，引用文獻，以病例分析的形式討論，建議醫生合理選藥。提示藥師可以協助醫生，使用藥更合理有效。

1 病例分析

11 臨床資料 患者，女，80歲，患者于20余年前無誘因逐漸出現腰部、雙膝關節及雙手、雙足疼痛，時輕時重，有時與天氣變化有關，偶伴晨僵，休息后可緩解，不影響活動，多次在當地醫院查風濕及類風濕陰性，X線檢查提示骨關節病、骨質疏松，曾行骨密度檢查提示T為27，多次出現骨折，長期口服鈣爾奇D片1片/d，并堅持每日喝牛奶300 ml左右，仍間斷發作，以左手及右膝關節較明顯，曾間斷應用降鈣素及服用止痛藥物治療（具體不詳）。4月余前不慎摔倒后致右股骨粗隆骨折，在本院西院行內固定術，住院期間查骨密度提示重度骨質疏松，術后臥床休息，開始服用骨化三醇1片/d；2月前開始拄拐下地活動，右髖關節活動有所受限，活動時骨折處疼痛，并仍間斷出現腰部、雙髖及膝關節、手足疼痛，入院診斷：嚴重骨質疏松癥；右股骨粗隆骨折術后；骨關節炎。

12 藥療過程 患者入院后給予唑來膦酸（密固達）5 mg 靜滴 1次/年。靜滴后患者出現發熱，體溫最高387℃，伴頭痛、全身關節疼痛，活動后輕度心悸不適。針對唑來膦酸帶來的發熱癥狀，用對乙酰氨基酚緩釋片（泰諾林）650 mg bid，當天晚上體溫降至正常，且近兩日未再發熱，繼續補充維生素D及鈣劑：骨化三醇膠丸（羅蓋全）025μg/粒，1粒/d，膽維丁乳（英康利）3 ml，2月后可再次服用3 ml，飲食上應補充牛奶300 ml左右。

13 分析及建議 該患者骨質疏松癥診斷明確，根據《原發性骨質疏松癥診治指南（2011年）》，藥物干預的適應證：具備以下情況之一的，需要考慮藥物治療：

131 確診骨質疏松癥的患者（骨密度T≤25），無論是否有過骨折。

132 骨量低下的患者（骨密度25≤T≤10），并存在一項以上骨質疏松危險因素，無論是否有過骨折。

該患者曾行骨密度檢查提示T為27，多次出現骨折，符合應用雙磷酸鹽的條件。

對于醫生選用的阿侖膦酸鈉為口服制劑，口服雙膦酸鹽是治療骨質疏松的有效藥物，2007[1]年 Silverman 對 65 歲以上患有骨質疏松的婦女進行隨機臨床實驗，研究發現阿倫膦酸鹽能夠有效降低患有骨質疏松婦女的骨折發生率。在我國進行的一項雙盲安慰劑對照研究中，560 位已被確診為絕經后婦女骨質疏松癥的患者隨機分為兩組實驗組和對照組，分別口服阿倫膦酸鹽 70 mg/w 和等量安慰劑（還同時加服鈣劑 500 mg/d 和維生素D200 IU/d） 治療12個月后，結果發現阿倫膦酸鹽 70 mg/w 組患者的脊椎和髖部骨密度有顯著提高[2]。

但藥師認為口服雙膦酸鹽的生物利用度很低，吸收率往往僅為口服劑量的1%～3%，并受食物、鈣劑、鐵劑、咖啡、茶和橙汁的影響。雙膦酸鹽迅速從血漿中清除，約50%沉積于骨，在骨中的半衰期很長，其余的隨尿液排泄。而且口服雙膦酸鹽可出現胃腸道不適，其中含氮雙膦酸鹽（如阿侖膦酸鈉）還可能引起食管炎，但極為罕見。

故對于醫生選擇的這種藥物，認為雖選擇了較合適的藥物，但不是最佳用藥，且經查房問病史，患者又補充了具有胃食管反流癥，不適合口服給予。并經計算該患者腎臟肌酐清除率>35 ml/min，因此藥師建議選用靜脈應用唑來膦酸。

唑來膦酸于 2000年10月 在加拿大首次上市，是目前為止臨床試驗中顯示作用最強的雙膦酸鹽化合物。該藥治療骨質疏松癥的研究尚處于Ⅲ期臨床階段。Reid 等[3]在為期1年的隨機、雙盲、安慰劑對照臨床試驗中，研究了唑來膦酸 5 種給藥方案（0 25 mg、 0 5 mg、 1 mg 每 3 個月 1 次；2 mg 每 6 個月 1 次；4 mg 每年 1次）提示： 唑來膦酸 4 mg 1年靜脈輸注 1 次的作用與其他需每日口服的雙膦酸鹽預防骨折的作用相當， 此種給藥方式將是治療絕經后骨質疏松的有效手段。并且唑來膦酸可減低髖部骨折后的臨床骨折發生率和全因病死率，BMD 和骨轉換指標也有顯著改善，提高了用藥的方便性和患者順應性[4，5]。

但靜脈注射含氮雙磷酸鹽可引起一過性發熱、骨痛和肌痛等類流感樣不良反應，多在用藥3 d后明顯緩解，癥狀明顯者可用非甾體抗炎藥或普通解熱鎮痛藥對癥治療。該患者于用藥當天就出現了發熱387℃，用泰諾林650 mg bid，當天晚上體溫降至正常。

但需注意的是腎臟肌酐清除率

針對該患者，還需補充鈣和維生素D。我國營養學會制定成人每日鈣攝入推薦量800 mg （元素鈣） 是獲得理想骨峰值，維護骨骼健康的適宜劑量，絕經后婦女和老年人每日鈣攝入推薦量為1000 mg。但應注意避免超大劑量補充鈣劑潛在增加腎結石和心血管疾病的風險。

維生素D會促進鈣的吸收，成年人推薦劑量為200單位（5μg）/d，老年人因缺乏日照及攝入和吸收障礙常有維生素D缺乏，故推薦劑量為400～800單位（10～20μg）/d。維生素D用于治療骨松時，劑量為800～1000單位。但要定期監測血鈣和尿鈣，酌情調整劑量[6]。

醫生和藥師建議該患者需口服骨化三醇025 μg，qd，碳酸鈣D3，qd和膽維丁乳 3 ml，隔月一次，符合原發性骨質疏松指南。

2 結果

應用唑來膦酸后患者出現發熱、關節痛等不適，因預防性應用泰諾林不適已明顯好轉。患者近兩日未再發熱，右下肢輕度活動后疼痛減輕，余無不適，飲食睡眠可，大小便正常。復查血常規、腎功、電解質正常，可出院，院外堅持鈣劑及維生素D治療，半年后隨訪該患者，復查骨密度T由27升為20，關節疼痛癥狀減輕，證明該給藥方案合理有效，囑咐患者1年后可再次靜滴唑來膦酸治療骨質疏松。

3 討論

一直以來，在患者的診斷治療過程中，醫生占著主導地位，但由于其工作繁忙，且藥物的新品種層出不窮，很難對藥物的藥效學、藥動學、相互作用、不良反應等一一注意，而藥師正可以彌補這一不足，協助醫生提高藥物治療的安全性和有效性[7]。在上述病例中，醫生采納了藥師的建議，患者臨床癥狀減輕。

藥師通過臨床查房，及時了解到患者的實際情況，可以利用自己學到的知識，講解鈣劑、維生素D補充劑、抑制骨吸收藥物、促進骨形成藥物的知識和用藥注意事項，協助醫生參與患者的藥物治療，使藥物在臨床使用過程中更安全、合理、有效。

參 考 文 獻

[1] Silverman S L， Watts N B， Delmas P D， et al. Effectiveness of bisphosphonates on nonvertebral and hip fractures in the first year of therapy： The risedronate and alendronate （REAL） cohort study.Osteoporos Int， 2007， 18（1）：2534

[2] Yuxiang Yan， Wei Wang， HanminZhu， et al. The efficacy and tolerability of onceweekly alendronate 70 mg on bone mineral density and bone turnover markers in postmenopausal Chinese women with osteoporosis. Bone MinerMetab， 2009， 27：471478

[3] Reid IR， Brown JP， Burckhardt P， et al. Intravenous zoledronic acid in postmenopausal women with low bone mineral density. Eng J Med， 2002， 346（9） ： 653661

[4] Black DM， Delmas PD， Eastell R， et al. Once yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis. NEJM， 2007， 356：18091822

[5] Lyles KW， ColonEmeric CS， Magaziner JS， et al. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture. NEJM， 2007， 357：18091822

[6] 原發性骨質疏松癥診治指南（2011）.中華骨質疏松和骨礦鹽疾病雜志，2011：89

篇4

文獻標識碼： A

文章編號： 1672-3783(2008)-4-0076-02

【關鍵詞】腎綜合征出血熱 不典型 中老年

近年來，腎綜合征出血熱的發病率較前有所下降，但臨床表現不典型者較前增加，特別是中老年人，易導致早期誤診，延誤治療。現總結我院近十年來收治的腎綜合征出血熱不典型者60例，分析如下:

1 臨床資料

60例患者，男45例，女15例，平均年齡60.28歲（40-75歲），平均病程8.3天（1-26天）；10月至次年5月發病42例，6月至9月發病18例；輕型10例，中型22例，重型20例，危重型8例。

2 疾病早期發病情況

以急性上呼吸道感染癥狀為主者28例（46.7%），肺部感染癥狀5例（8.3%），急性支氣管炎癥狀5例（8.3%），急性胃腸炎癥狀4例（6.67%），急性腎炎癥狀3例（5%），急性腎盂腎炎癥狀4例（6.67%），細菌性痢疾癥狀2例（3.3%），急性腸炎癥狀2例（3.3%），慢性結腸炎癥狀1例（1.67%），急性腎功能不全癥狀3例（5%），2型糖尿病1例（1.67%），發熱原因待查2例（3.3%）。

3 討論

該病早期臨床表現不典型，易導致誤診。

3.1 早期誤診的原因 ①病史采集及體格檢查不詳細，致使漏過一些有意義的陽性癥狀和體征，如“三紅”，“三痛”等。同時實驗室檢查不完善，忽視對血尿常規及肝腎功能的檢查；②目前本病主要為散發，如醫生臨床經驗較少，極易將該病與一般感冒發熱混淆，而本組病例提示中老年腎綜合征出血熱患者以發熱為首診者達96.1%；③因中老年人敏感性低及對疼痛反應性差，致使部分患者早期臨床表現不典型，確實類似于普通感冒或急性胃腸炎等疾病，并且疾病初期出血熱抗體可能尚未形成，缺乏特異性診斷依據；④被某種突出的癥狀或體征所誤導，只滿足于該系統的疾病診斷，忽視全面系統的檢查而導致誤診。

3.2 臨床經驗教訓 ①熟悉并掌握該病流行病學特征。腎綜合征出血熱冬春季高發，但夏季也不少見，本組病例6-9月發病者30%，臨床醫師應重視其流行特點；②積極尋找確診依據。全面采集病史及體格檢查，不漏過有診斷意義的癥狀和體征；重視并完善臨床三大常規及肝腎功能等檢查。在疾病初期，出血熱抗體可能尚未形成，須連續多次化驗， 尋求本病確診依據；③全面辨證地分析病情，認識到中老年腎綜合征出血熱早期臨床表現多不典型的特點。當患者的癥狀、體征或檢查結果不能用單一疾病解釋時，應積極尋找病因，充分了解各系統疾病之間的關聯性及因果關系；④對發熱伴蛋白尿或氮質血癥者，如用急慢性腎炎、腎病綜合征及腎功能不全等診斷不能解釋，即所謂“四不象”患者，應考慮本病；⑤中老年腎綜合征出血熱早期臨床表現雖不典型，但也有一些共同特點可供參考。如本組病例所示發熱、頭暈頭痛、蛋白尿、血小板數降低、氮質血癥及肝功能異常等，臨床醫師應時刻想到該病，才不至于漏診、誤診。

參考文獻

［1］ 羅端德.流行性出血熱.傳染病學，第6版.2002:88-96.

［2］ 王文龍，等.腎綜合征出血熱并發大咳血七例.中華傳染病雜志,2005，10（6）：350-352.

篇5

患者，男，80歲，因脊椎壓縮性骨折入院治療。入院第10天，患者出現畏冷、發熱、咳嗽，雙肺可聞及哮鳴音及濕性音。T 39.7℃、WBC 17.6×109/L，N 97.5%，先后給予頭孢他啶靜滴3天，頭孢哌酮/舒巴坦靜滴4天，雙腔靜脈置管頭孢拉定0.5g封管，效果不佳。血培養為甲氧西林耐藥金葡菌，藥敏示：萬古霉素、替考拉寧敏感。臨床選擇萬古霉素0.5g靜滴，每12小時/次。6天后患者仍有發熱、咳嗽，體溫37.8℃。臨床會診需要明確：萬古霉素能否替換頭孢拉定與肝素鈉配伍封管，患者可否繼續使用萬古霉素抗感染。

藥師會診建議：①考慮雙腔靜脈置管是引起感染的危險因素，根據藥敏臨床可用替考拉寧0.2g和肝素3ml配伍封管。②患者慢性腎衰竭合并肺感染，選用替考拉寧相對更安全，其抗菌譜與萬古霉素相似，但半衰期比萬古霉素長，對腎臟的影響小，其他不良反應也比萬古霉素少而輕[1]。建議停用萬古霉素，替考拉寧02g靜滴，每12小時/次。3個劑量后1次/日給藥。3天后患者臨床癥狀有好轉，體溫在37.3℃波動。第9天藥師查房再次建議：降階梯使用抗菌藥，停止替考拉寧，參考新的檢測結果選用哌拉西林他唑巴坦，封管用頭孢拉定與肝素鈉配伍使用。用藥7天后患者體溫正常365℃，肺部音吸收，WBC 72×109/L，N 675%。繼續鞏固治療3天后，停止抗菌藥物的使用。

藥學評價：患者高齡，慢性腎衰竭合并肺部感染。選用替考拉寧抗感染治療較萬古霉素更加安全有效。萬古霉素對腎功能及聽覺功能有損害，腎功能不全者慎用。替考拉寧的組織穿透力有改善[2]，其對耳腎損害較萬古霉素輕[3]。萬古霉素pH 2.4～4.5，肝素pH 6.5。兩者配伍時有白色絮狀沉淀。替考拉寧pH 7.5，其可以與肝素鈉配伍封管抗感染治療。小結：藥師對該病例的監護重點：及時為臨床提供藥物面的數據，避免配伍禁忌的發生；選用對腎功能影響相對較小的藥物；感染控制后實行降階梯治療，不僅減少ADR的發生，同時也減輕患者的經濟負擔。

氨基糖苷類的使用

患者，男，63歲，體重62kg，尿血、暗紅色稀便3天入院診斷尿路感染、出血性腸炎。入院檢查：T 38.6℃、WBC 20.1×109/L，N 87.3%，尿RBC 120/UL、WBC 160/UL，糞便常規：RBC 6～8/HP、WBC 4～5/HP、OB陽性。既往病史為糖尿病腎病，2年前行“膀胱造瘺術”。患者入院后給予替卡西林/克拉維酸鉀3.2g，2次/日聯合氟羅沙星0.4g，1次/日靜滴3天，治療效果不佳。尿培養：銅綠假單胞菌。敏感藥物：頭孢他啶、頭孢哌酮/舒巴坦、頭孢曲松、依替米星、慶大霉素、奈替米星、阿米卡星。遂選用頭孢哌酮/舒巴坦20g，靜滴，每8小時。治療2天效果不明顯。

藥師查房建議：聯合奈替米星0.4g，靜滴1次/日，注意觀察腎功能。聯合用藥第3天，患者體溫開始下降。治療第6天，患者臨床癥狀明顯好轉，T 37.6℃，WBC 10.9×109/L，N 70.5%，尿RBC 2/UL、WBC計數6/UL，糞便OB陰性，腎功能較入院時無變化。藥師查房再次建議停用奈替米星，頭孢哌酮/舒巴坦改為2.0g靜滴，每12小時。5天后患者病愈出院。

藥學評價：該患者為尿道感染、出血性腸炎伴糖尿病腎病。在抗菌藥物的選擇上根據抗菌藥PK/PD綜合參數，藥師建議頭孢哌酮/舒巴坦聯合奈替米星抗感染治療。其原因：①β-內酰胺聯合氨基糖苷類，前者屬于破壞細菌細胞壁合成的殺菌性抗生素，并且延長氨基糖苷類的抗生素后效應；后者為抑制細菌蛋白質合成的殺菌性抗生素。兩者聯合分別作用于不同靶位，能更好地應對耐藥菌和產生協同作用。②氨基糖苷類抗生素都有不同程度的腎毒性、耳、毒性和神經肌肉阻滯作用。對腎臟的毒性：慶大霉素>妥布霉素>阿米卡星>奈替米星；對耳蝸的毒性：阿米卡星>慶大霉素>妥布霉素>奈替米星。③氨基糖苷類是濃度依賴性抗菌藥。濃度越高，殺菌效果和殺菌范圍也相應增加；其不良反應隨藥物的谷濃度增加而增加。1次/日給藥，耳、腎毒性≤多次給藥。

小結：對于腎功能有損害并需氨基糖苷類治療的病例，藥師要為臨床科室做好參謀，使該藥物的使用更加安全、有效、合理。

以PK/PD相關參數為依據優化給藥方案

患者，女，45歲，急性壞死性胰腺炎。在全麻下行胰腺病損切除術。術后頭孢呋辛0.75g，靜滴2次/日，術后3天患者體溫38.8℃波動，腹部切口處有分泌物。取分泌物做細菌培養+藥敏試驗。結果：大腸埃希菌，對頭孢他啶、頭孢曲松、頭孢美唑、亞胺培南敏感 。臨床給予頭孢他啶1.0g靜滴，2次/日。第4天，體溫383℃，并伴有咳嗽、咳痰。

藥師會診分析：①對于重癥感染此抗菌藥物治療劑量不足。②頭孢他啶兩次給藥的間隔時間過短，間隔時間僅15～2小時。建議頭孢他啶2g，靜滴，每8小時。3天后體溫開始下降。繼續用藥7天，患者無畏寒發熱，手術切口敷料干燥，無分泌物，體溫正常，無咳嗽、咳痰，抗菌藥停止使用。

藥學評價：頭孢他啶屬于時間依賴型抗菌藥.當抗菌藥的血藥濃度>致病菌的MIC（最低抑菌濃度）時才有抗菌效應；MIC有影響。頭孢他啶t/2 1.9小時。t 1～2小時的β-內酰胺類抗生素，2～3次/日給藥，即可使大部分給藥間隔時間中藥物濃度高于MIC[4]。

小結：藥師利用藥學專業知識，分析判斷抗菌藥物劑量、頻次使用的合理性。協助臨床科室調整用藥方案。足量多次給藥后延長血藥濃度>細菌的MIC的給藥間隔時間，從而提高了抗菌效果。

參考文獻

1 魏兆莆.替考拉寧的臨床應用[J].中國現代藥物應用，2006，12（23）：172-173.

2 何禮賢.耐藥革蘭陽性球菌肺炎的抗菌治療[J].中華結核和呼吸雜志，2008，31（10）：723-24