發布時間:2023-10-10 15:36:14
序言:作為思想的載體和知識的探索者,寫作是一種獨特的藝術,我們為您準備了不同風格的5篇公司經營哲學,期待它們能激發您的靈感。
【關鍵詞】
腦梗死;血糖
腦梗死是神經內科常見疾病,不少患者合并有糖尿病,也有部分患者不知道自己有糖尿病,在住院后才發現血糖高。我們回顧性觀察了腦梗死患者在發病初期進行血糖監控對早期神經功能的影響,報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
我們以2006年3月到2011年1月住院的新發腦梗死患者為研究對象。入選標準:年齡40~70歲,發病后12 h內入院,經頭顱CT檢查未見腦出血且在48 h內再次進行頭顱CT或MRI檢查證實腦梗死,梗死灶在大腦半球,均未進行溶栓治療。排出標準:既往有過明確的腦卒中史者,房顫腦栓塞者,椎基底動脈系統梗死者,合并有嚴重內科疾病者,住院時間少于3 d者。
共有460例資料完整的患者納入研究。所有患者入院后立即進行末梢血快速血糖檢測,按照入院時血糖情況分為3組:A組為血糖正常組,入院時血糖在4.0~10.0 mmol/L;B組為高血糖觀察組,入院時血糖在10.0 mmol/L以上但不進行干預;C組為高血糖治療組,入院時血糖在10.0 mmol/L以上但用胰島素靜脈泵入,在12 h內將血糖控制在10.0 mmol/L以下。
A組患者260例,男140例,女120例,年齡42~70歲,平均(58.73±20.04)歲,高血壓202例,糖尿病(包括入院后確診糖尿病)6例;B組患者90例,男48例,女42例,年齡40~68歲,平均(61.22±19.60)歲,高血壓78例,糖尿病(包括入院后確診糖尿病)70例; C組患者110例,男60例,女50例,年齡44~70歲,平均(57.24±16.94)歲,高血壓90例,糖尿病(包括入院后確診糖尿病)80例。
1.2 臨床方法
患者入院后均進行生命體征、每2小時進行血糖監測、抗血小板聚集、擴血管、補充血容量、維持水電解質平衡、保護胃黏膜防止上消化道出血,必要時脫水降顱壓,大面積腦梗死形成腦疝時進行開顱手術治療。
1.3 觀察指標
1.3.1 神經功能 觀察入院后3 d內意識水平和肢體肌力是否下降,有下降視為神經功能惡化。
1.3.2 血糖水平 觀察入院后3 d內平均血糖水平和低血糖(隨機血糖≤3.9 mmol/L)發生率。
2 統計學方法
用SPSS17.0統計軟件包進行統計分析。計數資料采用χ2檢驗,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,組間比較用單因素方差分析。P
3 結果
3.1 三組患者一般情況比較
三組患者在年齡、性別比例、高血壓病方面無統計學差異,具有可比性。糖尿病發病率方面有統計學差異(P
3.2 三組患者神經功能比較
入院后3 d內三組患者神經功能惡化率比較,差異有統計學意義(P
3.3 三組患者血糖情況比較
三組患者平均血糖比較,A組
4 討論
不少腦梗死患者是因為糖尿病造成動脈硬化所致,也有部分患者在發病后高血糖是因為應激所致。我們的研究發現,不論是有無糖尿病,發病后血糖與預后有一定的關系。正常血糖患者中糖尿病所占的百分率明顯低于高血糖者,早期預后相對好;血糖升高者發病后72 h內神經功能有不同程度惡化,而控制血糖者的神經功能則惡化程度低于未控制血糖者。這一結論與文獻報道一致[1,2]。
腦梗死急性期出現高血糖可造成一系列病理生理過程[3]:①腦梗死后梗死區葡萄糖無氧酵解增強,乳酸產生增多,局部酸中毒,血腦屏障破壞,腦水腫加重;②高血糖和高血粘度影響梗死區側枝循環建立,不利于梗死區血液供應;③部分患者平時有糖尿病,常常合并高脂血癥、高血壓和動脈粥樣硬化,存在不同程度微血管病變,影響梗死區腦功能;④部分患者處于糖尿病前期狀態,有高胰島素血癥和不同程度胰島素抵抗,影響梗死區細胞能量和離子通道功能。而控制血糖可以在一定程度上改善神經功能[4],考慮控制血糖后改善了高血糖造成的病理生理,保護了腦細胞。
我們同時也發現,用胰島素強化血糖控制,部分患者發生低血糖,這同樣不利于神經功能恢復,提示更應密切監控血糖。
參 考 文 獻
[1] 孫成銘,韓文玲,李國建. 急性腦梗死血糖升高及預后的臨床分析.中國醫師進修雜志,2010,33(7):67-68.
[2] 劉志娟,王捷. 胰島素強化治療對急性腦梗死伴高血糖患者預后的影響.中國綜合臨床,2009,25(1):54-56.
摘 要 目的:探討尿激酶溶栓治療對腦梗死患者神經功能及血液流變學的影響。方法:2013年2月-2013年10月收治腦梗死患者90例,隨機分為觀察組和對照組各45例。其中對照組給予腦細胞保護、降顱壓、改善微循環的常規治療;觀察組在此基礎上給予尿激酶溶栓治療。觀察并對比兩種治療方法的患者治療前后神經功能缺損程度評分和血液流變學情況。結果:觀察組神經功能缺損程度及血液流變學等各方面指標改善程度顯著優于對照組(P
關鍵詞 尿激酶溶栓 腦梗死 神經功能 血液流變學 影響
The influence of urokinase thrombolytic therapy on nerve function and hemorrheology in patients with cerebral infarction
Sun Jing
Health Center of Diao Town,Zhangqiu City,Shandong 250204
Abstract Objective:To investigate the influence of urokinase thrombolytic therapy on nerve function and hemorrheology in patients with cerebral infarction.Methods:90 cases with cerebral infarction were slected from February 2013 to October 2013.They were randomly divided into the observation group and the control group with 45 cases in each.The control group were given conventional treatment of protecting brain cells,decreasing intracranial pressure and improving microcirculation.On the basis of the conventional treatment, the observation group were given thrombolytic therapy.We observed and contrasted the degree of neural function defect score and hemorrheology before and after treatment between the two groups.Results:The neural function defect and blood rheology indexes in the observation group improved significantly better than those in the control group(P
Key words Urokinase thrombolytic;Cerebral infarction;Neural function;Blood rheology;Influence
腦梗死又稱為缺血性腦卒中,具有發病率高、致殘率高和死亡率高的特點[1]。供應腦組織的動脈出現血栓和粥樣硬化使管腔狹窄甚至閉塞是腦梗死形成的主要原因,致使局灶性的腦供血不足而發病;也可因異常物體如固體、氣體等沿著血液循環流入供應腦組織血液循環的頸部血管或腦血管,導致血流量驟減或血流突然阻斷而產生相應供血區域腦組織的軟化壞死[2]。目前臨床上腦梗死的治愈率較低,為嚴重危害中老年人身體健康的疾病。對于腦梗死的治療主要圍繞腦保護以及改善腦循環進行,達到保護腦細胞和腦部血再通的目的[3],取得了一定的效果,本研究對90例腦梗死患者進行尿激酶溶栓治療,探討尿激酶溶栓治療對腦梗死患者神經功能及血液流變學的影響。現將具體內容報告如下。
資料與方法
2013年2月-2013年10月收治腦梗死患者90例。將以上所有患者隨機分成觀察組和對照組各45例。觀察組男29例,女16例,年齡42~79歲,平均(52.4±7.6)歲;對照組男31例,女14例,年齡44~78歲,平均(53.1±7.9)歲。兩組患者的年齡、性別、病程、神經功能缺損評分等方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均符合腦梗死的診斷標準(《各類腦血管疾病診斷要點》)[4],并經頭顱MRI或CT檢查證實。并排除腦出血、腦疝形成、昏迷及合并冠心病、糖尿病、腎衰竭等器質性病變的患者。
治療方法:①對照組患者發病后給予降顱壓藥物甘露醇,盡早服用拜阿司匹林,并給予改善微循環及腦細胞保護的常規治療,并且根據病情需要可適當給予控制血糖、血壓、脫水、水-電解質平衡藥物,同時給予神經功能恢復訓練等治療。②觀察組在此基礎上給予尿激酶溶栓治療,將100萬~200萬U的尿激酶溶解于0.9%氯化鈉注射液100ml內,30分鐘靜滴于患者體內,溶栓后給予抗血小板聚聚的藥物。
觀察指標:采用全自動生化分析儀器測量兩組患者治療前及治療后血液流變學變化情況,并對治療前后的神經功能缺損程度評分。
統計學方法:使用SPSS 17.0統計軟件進行數據分析,計量資料的描述采用(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗;兩組計數資料的比較采用χ2檢驗,檢驗水準α=0.05。
結 果
神經功能缺損評分情況:兩組患者經不同治療方法治療后,神經功能缺損評分均顯著降低(P
血液流變學變化情況:兩組治療前后血液流變學變化情況(全血黏度、紅細胞聚集指數、紅細胞變形指數、血液黏度)較治療前均有明顯改善(P
討 論
腦梗死是指各種原因導致的腦部血液供應障礙,導致腦組織缺血、缺氧性壞死出現相應神經功能缺損。主要是由于供應腦部血液循環的動脈出現血栓或粥樣硬化形成,致使管腔狹窄或閉塞,導致局灶性的腦供血不足而發病[5]。腦梗死的臨床癥狀較為復雜,與腦缺血性血管大小、腦損害的部位、缺血的嚴重程度等有關,輕者可以完全沒有癥狀,也可以表現為短暫性腦缺血發作,即反復發作的肢體癱瘓或眩暈,重者不僅可以肢體癱瘓甚至會發生急性昏迷死亡[6,7]。尿激酶能夠作用于內源性纖維蛋白溶解系統,催化纖溶酶原裂解成纖溶酶,從而降解纖維蛋白凝塊的形成,亦能降解血循環中的凝血因子Ⅴ、纖維蛋白原、凝血因子Ⅷ等,發揮溶栓作用,對新形成的血栓見效快、效果好,能抑制ADP誘導的血小板聚集、提高血管ADP酶的活性、預防血栓形成[8]。
本研究對90例腦梗死患者進行尿激酶溶栓治療,觀察組在神經功能缺損程度評分及血液流變學等指標都改善情況明顯優于對照組,差異具有統計學意義(P
參考文獻
1 李軍.溶栓后應用降纖抗凝藥物對急性腦梗死患者神經功能恢復作用的安全性評價[J].南方醫科大學學報,2009,29(9):1911-1913.
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3 呂小亮,王旭輝,舒曉春,等.小劑量尿激酶聯合舒血寧對治療時間窗外腦梗死的療效分析[J].中國實用內科雜志,2006,26(15):1185-1186.
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6 蘇支政,伍錦旋,王映伙.尿激酶靜脈溶栓治療急性進展性腦梗死對血液流變學的影響和療效判斷[J].中國醫藥指南,2010,8(16):37-38.
【關鍵詞】 丁苯酞; 腦血管儲備能力; 急性腦梗死; 神經功能
中圖分類號 R743.3 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805(2015)10-0117-03
doi:10.14033/ki.cfmr.2015.10.059
腦梗死是因腦組織局部缺氧、缺血而引發的病癥,會導致神經功能受損。腦血管儲備為患者病理、生理情況下,腦血管經Bayliss效應,致使腦血管的側支循環開放,從而導致腦部血流重新調節,出現一系列改變后,對腦血流能力穩定性進行維持[1]。臨床上主要采取顱內多普勒超聲進行檢查,測定腦血管的儲備能力[2]。急性腦梗死為臨床高發性疾病,其具有極高的致殘率及病死率,若未及時采取措施治療,則可能會導致患者留下后遺癥,對患者生存質量造成一定程度影響。可見,在腦梗死的臨床治療中,促進腦血管側支循環的建立,避免腦組織損傷,減少腦血管儲備功能及神經功能損傷,是判斷其預后的關鍵[3]。丁苯酞為新型腦血管疾病治療藥物,能快速改善腦部缺血區的血流供應,建立側支循環。在本組研究中,對急性腦梗死患者采取丁苯酞治療,檢測其對腦血管儲備能力及神經功能的影響,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇筆者所在醫院2010年2月-2014年2月收治的48例急性腦梗死為研究對象,所有患者經顱腦CT及MRI檢查后,符合《神經內科疾病診斷標準》中制定急性腦梗死判斷標準后確診[4]。按照隨機數字表法分為對照組24例與觀察組24例。觀察組:男16例,女8例,年齡49~75歲,平均(58.9±5.3)歲;對照組:男14例,女10例,年齡47~73歲,平均(56.8±5.6)歲。納入標準:家屬與患者簽署知情同意書;符合急性腦梗死診斷標準者;排除標準:嚴重心、腎、肝、肺功能不全者;腦出血史者;嚴重腦血管畸形者。兩組患者性別、年齡等比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
入院后,所有患者均采取抗血小板聚集、他汀類降血脂藥,以及酌情使用脫水劑、調控血壓、降血糖、護腦等基礎藥物治療方案。觀察組在此基礎上加用丁苯酞注射液100 ml靜脈滴注,2次/d,2周為一療程,一個療程后觀察療效。
1.3 觀察指標與評定標準
根據美國國立衛生院卒中量表(NIHSS)評分對神經功能進行判斷[5]。一共10個刻度,0分表示無神經功能損傷,10分表示損傷嚴重;對腦血管儲備功能進行檢測:使用經顱多普勒超聲診斷儀,對腦血管儲備功能進行檢測。患者取仰臥位,對大腦中動脈(MCA)雙側段血流速度測量,反復對血流信號進行探查。保持呼吸平靜,對靜息MCA進行記錄,則為MFV1;將面罩開關打開,平靜呼吸1 min,進行MFV2記錄;對MCA收縮期舒張期血流速度(Vd)、收縮期血流速度(Vs)進行檢測,作脈動指數(PI)檢測。CVR=[(MFV2-MFV1)/MFV1]×100%。根據《神經內科疾病診斷與治療》制定的急性腦梗死療效判斷標準進行分析,顯效:腦組織血流灌注恢復,神經功能恢復;有效:腦組織血流灌注逐漸改善,神經功能明顯好轉;無效:腦組織血流灌注及神經均未改善[6]。總有效率=顯效率+有效率。
1.4 統計學處理
采用SPSS 19.0軟件對所得數據進行統計分析,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,比較采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,比較采用字2檢驗。P
2 結果
2.1 治療后臨床療效分析
觀察組治療總有效率為91.67%,對照組為70.83%,觀察組顯著高于對照組,差異有統計學意義(P
2.2 治療前后的NIHSS評分比較
治療前,兩組患者的NIHSS評分比較差異無統計學意義(P>0.05);經治療后1、2個月評分顯示,觀察組明顯低于對照組,差異均有統計學意義(P
2.3 腦血管儲備功能分析
兩組患者經治療后,不同時間點的腦血管儲備功能明顯優于治療前,差異有統計學意義(P
3 討論
腦梗死具有突發性、病情重、變化快等特點,及時采取溶栓治療,是及時緩解急性腦梗死癥狀的關鍵。但是溶栓治療有極為嚴格的時間限制,大多數患者就診時已經錯過溶栓治療時間。在腦梗死發病后短時間內,患者就會有神經元壞死癥狀出現,因此,必須快速建立側支循環,保持腦組織中供血、供氧充足,從而起到快速恢復神經功能作用[7]。
丁苯酞為新型急性腦梗死治療藥物,用藥后可對血管完整性進行保護,從而增加血管血流速度,加強缺血區的微血管數量,恢復缺血區血流灌注,快速緩解腦組織缺血、缺氧癥狀。通過將機體中線粒體ATP酶活性提高,維持線粒體膜穩定性,增強線粒體復合酶IV活性,起到對線粒體結構保護作用,從而起到減少細胞死亡,增強機體組織能量代謝作用[8]。通過對炎癥反應進行有效抑制,從而促使細胞中花生四烯酸、鈣庫釋放量得以抑制,從而起到增強抗氧酶活性,抑制谷氨酸釋放、減少細胞凋亡作用。同時,丁苯酞可以起到改善神經功能缺損作用,對梗死面積有明顯減少作用。經本組研究結果顯示,觀察組治療后NIHSS評分顯著優于對照組,差異有統計學意義(P
腦血管儲備功能為腦梗死病理刺激下,導致腦部血流為正常狀態,腦部毛細血管及腦小動脈的收縮及擴張,起到對血量調節作用,從而保障腦部正常需求。腦血管儲備功能是對患者預后進行判斷的主要標準,也是腦卒中獨立危險因素。有學者研究中對85例腦卒中患者進行分析,顯示神經功能缺損與24 h中腦血管儲備功能呈密切相關性,腦血管儲備功能下降者的預后明顯較差[10]。本研究結果顯示,治療后觀察組腦血管儲備功能明顯優于對照組,差異有統計學意義(P
綜上所述,在急性腦梗死臨床治療中使用丁苯酞,其具有顯著療效,能改善患者遠期預后,恢復腦組織血流灌注,恢復神經功能及腦血管儲備能力,值得臨床推廣。
參考文獻
[1]劉昌云,陳技挺,黃華品,等.丁苯酞注射液對急性腦梗死患者血清NO和NOS表達及臨床療效的影響[J].中國老年學雜志,2013,33(14):3448-3449.
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[6]劉永剛,許云鶴,趙靜,等.丁苯酞治療分支動脈粥樣硬化病腦梗死的臨床療效及安全性[J].腦與神經疾病雜志,2014,22(5):340-343.
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【關鍵詞】 圍絕經期;功能失調性子宮出血;宮血寧膠囊;米非司酮;性激素
Influence of Gongxuening combined with mifepristone intervention on serum sex hormone levels of patients with perimenopausal dysfunctional uterine bleedingHE Hua1, YU Xiaorong2, ZHANG Zhengqiong1, ZHU Xiaolan1. 1.Department of Obstetrics and Gynecology, Guangyuan Municipal the Third People’s Hospital, Guangyuan 628001, China; 2.Department of Obstetrics and Gynecology, Guangyuan Municipal Center Hospital, Guangyuan 628000, China
【Abstract】Objectives: To investigate the effect of Gongxuening capsule combined with mifepristone intervention on the serum sex hormone levels of patients with perimenopausal dysfunctional uterine bleeding. Methods: 92 patients with perimenopausal dysfunctional uterine bleeding, were randomly divided into two groups, 46 cases in each. Control group was given norethisterone treatment while observation group was given Gongxuening capsule combined with mifepristone. Results: The total efficiency of the observation group was 95.65%, higher than that of the control group of 76.09%, with statistically significant differences (P
【Key words】Perimenopausal period; Dysfunctional uterine bleeding; Gongxuening capsule; Mifepristone; Sex hormone
【中圖分類號】R 711.74【文獻標志碼】A
圍絕經期功能失調性子宮出血(圍絕經期功血)是臨床婦產科常見疾病之一[1]。主要是由于卵巢衰竭、無排卵、性激素分泌失調造成[2]。本研究中,筆者采用宮血寧膠囊聯合米非司酮治療圍絕經期功能失調性子宮出血,結果取得較佳療效。現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
隨機選擇2011年5月至2014年5月我院收治的92例圍絕經期功能失調性子宮出血患者為研究對象,年齡45~57歲,病程3個月~4年,研究經我院倫理審查委員會同意。病例納入標準:參照《婦產科學》的診斷標準。患者查內分泌激素檢查提示處于圍絕經期[3]。病例排除標準:排除近3個月服用激素、生殖器官腫瘤、感染、內科疾病、肝腎功能疾病、藥使用禁忌證患者。92例患者按隨機數字表法分成對照組和觀察組。 對照組患者46例,年齡 (49.9±3.2)歲,病程(13.5±5.3)個月。觀察組患者46例,年齡(50.2±2.6)歲,病程(13.7±5.2)個月。兩組患者在年齡、病程、孕次及產次等方面對比差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
所有患者于診斷性刮宮術后3d后開始接受治療,兩組同時予以抗感染、抗貧血及其他對癥治療。對照組患者在上述常規治療的基礎上,給予炔諾酮(華中藥業股份有限公司,國藥準字H42021396) 口服,4片/次,3次/d,連服21d為1個周期,于下次月經來潮后的第5d開始下1個周期,共3個周期。觀察組患者則給予宮血寧膠囊(云南白藥集團股份有限公司,國藥準字Z20020087)口服,2粒/次,3次/d,共應用7d;另聯合米非司酮(浙江仙琚制藥股份有限公司,國藥準字H20000648)口服,1次/d,連服3個月。兩組患者在治療期間均不再應用其它止血或激素類藥物,治療結束后,給予為期6個月的隨訪。
1.3觀察指標
分別于治療前和治療后,測定兩組患者的3項血清性激素水平,包括卵泡生成激素(FSH)、黃體生成素(LH)、雌二醇(E2),并觀察血紅蛋白(Hb)和子宮內膜厚度的變化情況,以及控制出血時間(指首次用藥至出血減少2/3的時間)、完全止血時間(指首次用藥至出血完全停止的時間)和不良反應發生情況,復查中再次行診斷性刮宮術取子宮內膜做病理檢查[4]。
1.4療效標準
參考相關文獻擬定療效標準[5]:(1)治愈:治療后,患者所有癥狀及體征均消失,無不規則陰道出血,停藥6個月后未復發。(2)好轉:治療后,患者癥狀及體征得到明顯改善,經期縮短,不規則陰道出血明顯減少,停藥后維持3個月以上。(3)無效:治療后,患者癥狀及體征未見改善,甚至加重。(4)復發:停藥后3個月內,再次出現不規則陰道出血、經期紊亂。
1.5統計學分析
采用SPSS13.0統計學軟件對所有實驗數據進行統計學分析。計量資料采用均數±標準差(±s)。組間比較,應用t檢驗或χ2檢驗。P
2結果
2.1臨床療效
觀察組46例患者治愈20例,好轉24例,無效2例,復發1例;對照組治愈9例,好轉26例,無效11例,復發8例。觀察組總有效率為95.65%(44/46)高于對照組的總有效率76.09%(35/46),差異具有統計學意義(χ2=4.434,P
2.2性激素
治療后,觀察組患者的FSH、LH、E2水平都較對照組患者低,差異具有統計學意義(P
表1兩組患者性激素水平變化的對比 時間組別FSH(U/L)LH(U/L)E2(pmol/L)治療前對照組(n=46)55.12±7.8638.81±6.77335.27±73.41觀察組(n=46)55.20±7.9238.76±6.74334.54±73.36t0.0490.0360.048P>0.05>0.05>0.05治療后對照組(n=46)54.84±7.8938.53±6.68332.48±72.94觀察組(n=46)22.05±5.3121.46±3.35118.27±30.42t23.38415.49318.384P
2.3兩組HGB水平及子宮內膜厚度對比
治療后,觀察組患者HGB水平高于對照組患者,差異具有統計學意義(P
表2兩組患者HGB水平及子宮內膜厚度的對比 時間組別HGB (g/L)子宮內膜厚度(mm)治療前對照組(n=46)81.13±5.8912.13±2.24觀察組(n=46)80.86±5.9712.17±2.30t0.2180.085P>0.05>0.05治療后對照組(n=46)96.42±10.465.52±1.13觀察組(n=46)107.54±10.214.26±0.84t5.1606.069P
2.4出血控制情況
觀察組圍絕經期功能失調性子宮出血患者的控制出血時間、完全止血時間都較對照組患者短,差異具有統計學意義(P
表3兩組患者出血控制情況的對比 組別控制出血時間(h)完全止血時間(h)對照組(n=46)32.18±7.7267.48±23.67觀察組(n=46)21.63±6.8956.92±14.17t6.9152.596P
2.5不良反應
觀察組中出現潮熱、多汗1例,關節輕微疼痛1例;對照組中出現惡心、嘔吐2例。兩組出現不良反應率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
3討論
圍絕經期功能失調性子宮出血主要是由于下丘腦-垂體-卵巢軸的功能紊亂造成[6]。圍絕經期間患者的卵巢功能顯著減退,對于垂體促性腺激素的反應明顯降低,雌激素分泌減少,因而卵泡難以發育成熟,亦無法正常排卵,雌激素長時間處于低下水平,使得子宮內膜增生[7]。而隨著雌激素的不斷降低,當雌激素水平難以維持子宮內膜增厚時,內膜會出現脫落,導致子宮異常出血[8]。臨床表現為子宮異常出血、經周期紊亂、經期延長及子宮內膜增生等癥狀,長時間持續的不規則出血會引起貧血,甚至休克 [9]。圍絕經期功能失調性子宮出血的治療主要以止血、減少出血或誘導閉經為主,治療藥物中以孕激素和雌激素的應用最為廣泛 [10]。炔諾酮為人工合成孕激素,可使子宮內膜變薄,一定程度減少子宮出血、縮短出血時間[11]。本研究中,筆者給予對照組患者應用炔諾酮治療,發現其療效不佳,控制出血的效果不理想,且復發率較高。
現代藥理學研究表明,宮血寧能直接作用于子宮平滑肌,收縮血管,刺激血小板數量增加,促進血小板聚集,達到減少出血量的目的[12]。同時,宮血寧膠囊還可促進血管內皮細胞增殖,抑制毛細血管通透性增加,減少炎性物質滲出,起到消炎作用[13]。而米非司酮是一種新型的抗孕激素,可直接作用于下丘腦-垂體-卵巢系統[14]。通過抑制促性腺激素釋放激素(GnRH),使得FSH和LH的分泌減少,并能直接作用于卵巢,抑制排卵,結合其誘導黃體溶解的作用,使得E2水平降低,進而促使子宮螺旋動脈發生萎縮,誘導子宮內膜細胞壞死及凋亡,起到抑制子宮內膜增生的作用[15]。
本研究中,對照組患者應用炔諾酮治療圍絕經期功能失調性子宮出血,而觀察組患者應用宮血寧膠囊聯合米非司酮治療。結果發現觀察組圍絕經期功能失調性子宮出血患者的總有效率為95.65%高于對照組圍絕經期功能失調性子宮出血患者的總有效率76.09%,且觀察組的復發率為2.17%少于對照組的復發率17.39%,差異顯著。提示宮血寧膠囊聯合米非司酮治療圍絕經期功能失調性子宮出血,具有良好的臨床療效。研究結果還顯示治療后,觀察組圍絕經期功能失調性子宮出血患者的FSH、LH及E2水平低于對照組圍絕經期功能失調性子宮出血患者FSH、LH及E2水平,且治療后的觀察組圍絕經期功能失調性子宮出血患者HGB水平高于對照組,且觀察組圍絕經期功能失調性子宮出血患者子宮內膜厚度低于對照組,差異均顯著。提示宮血寧膠囊聯合米非司酮,具有協同作用,可有效調控性激素水平,控制出血,改善貧血及子宮內膜厚度。筆者認為這可能是因為宮血寧膠囊是由滇重樓的根莖制成,具有涼血止血、清熱除濕、化瘀止痛的功效。且觀察組患者控制出血時間和完全止血時間少于對照組患者控制出血時間和完全止血時間。
綜上所述,宮血寧膠囊聯合米非司酮治療圍絕經期功能失調性子宮出血療效顯著,能改善患者血清性激素水平,及時有效控制出血,改善子宮內膜厚度。
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[關鍵詞] 急性腦梗死;神經節苷脂;依達拉奉;神經功能;血液流變學
[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210(2012)10(b)-0103-03
近年來隨著我國經濟及生活水平大幅提高,生活節奏及膳食結構改變,人口老齡化快速進展,急性腦梗死(ACI)成為嚴重威脅老年人群生命健康的常見疾病之一。ACI發病率高、致殘率高及致死率高,早期有效規范的治療是ACI患者具有良好預后的關鍵,但最優治療方案尚缺乏共識[1]。本組研究對40例ACI患者給予神經節苷脂聯合依達拉奉治療,獲取滿意效果,現總結報道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇烏魯木齊總醫院2008年3月~2011年9月收治的80例首發ACI患者為研究對象,所有患者均經CT或MRI確診,并除外顱內腫瘤、顱內感染及血液系統疾病,其中,男53例,女27例;年齡63~76歲,平均(69.9±6.1)歲;主要病變部位:基底節區45例,小腦12例,顳葉5例,枕葉5例,額葉3例,多部位10例;主要癥狀包括單側肢體感覺及活動障礙、語言功能障礙、視覺障礙及頭痛、頭暈、惡心嘔吐不適。入院時根據歐洲腦卒中量表(ESS)進行神經功能評分,所有入組患者均經我院醫學倫理委員會批準,并獲取患者知情同意書。
將上述80例患者隨機分為對照組(40例)和觀察組(40例),兩組患者在性別、年齡、病程及神經功能評分等方面比較,差異無統計學意義(P > 0.05),具有可比性,見表1。
1.2 治療方法
對照組與觀察組患者入院后均給予降壓、脫水、抗血小板凝集及營養腦細胞等常規治療,同時給予依達拉奉注射液(吉林省博大制藥有限責任公司生產,批文號:國藥準字H20051992)30 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 mL靜脈滴注,2次/d,14 d為1個療程。觀察組患者在此基礎之上加用神經節苷脂(齊魯制藥有限公司生產,批文號:國藥準字H20046213)40 mg加入生理鹽水250 mL中,1次/d,14 d為1個療程。兩組患者在治療期間均不使用其他擴血管及影響腦功能的藥物。
1.3 評價標準
神經功能缺損度評分根據全國腦血管病學術會議制訂的《腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準》[2]進行評定,分別于治療前后及治療過程中由指定醫師進行評分;抽取兩組患者治療前后空腹靜脈血,注入不含有抗凝劑的試管后,送我院檢驗科進行血液流變學指標檢測。
1.4 統計學方法
應用SPSS 13.0統計軟件包進行數據分析,計量資料采用均數±標準差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組神經功能缺損評分比較
經治療后,兩組患者神經功能缺損評分均較治療前明顯降低,差異有統計學意義(P < 0.05);治療第7天,觀察組患者神經功能缺損評分低于觀察組,差異有統計學意義(P < 0.05);治療結束后兩組患者神經功能缺損評分比較差別不大,差異無統計學意義(P > 0.05)。見表2。
2.2 兩組血液流變學比較
治療前,兩組患者各項血液流變學指標差異無統計學意義(P > 0.05),經治療后,兩組患者1/S全血黏度切變率、200/S全血黏度切變率、血漿黏度及纖維蛋白原的水平均較治療前有明顯改善,差異有統計學意義(P < 0.05);但觀察組患者上述指標改善更明顯,與對照組比較差異有統計學意義(P < 0.05);兩組患者血細胞比容組內及組間比較變化不明顯,差異無統計學意義(P > 0.05)。見表3。
2.3 不良反應
觀察組有2例患者出現輕度皮疹,停藥后好轉,不良反應發生率為5.0%,對照組治療期間均未見明顯不良反應,復查顱腦CT及MRI均未見明顯出血病灶。
3 討論
ACI是一類臨床工作中常見的腦血管疾病,好發于中老年人群,近年來該病的發病率呈逐漸上升趨勢,大部分患者在不同程度上伴有神經功能障礙及殘疾,嚴重影響患者的生活質量,因此腦梗死急性期的保護治療及其神經修復是成功治療及有效改善患者預后的關鍵。ACI患者絕大部分存在著血液流變學的異常,表現在全血黏度、血細胞比容、纖維蛋白原等指標增高,即血液處于高凝狀態,而高血壓、動脈粥樣硬化及血小板功能異常是導致ACI的主要原因,這些因素往往導致腦血管閉塞致使腦局部血液循環障礙,從而出現局限性腦組織缺血壞死[3]。ACI病灶由中心壞死區及周圍的缺血半暗帶組成,壞死區由于完全性缺血導致腦細胞死亡,但缺血半暗帶仍存在側支循環,可獲得部分血液供應,尚有大量可存活的神經元,如果阻流迅速恢復使腦代謝改善,損傷仍為可逆性,神經細胞仍可存活并恢復功能[4]。此外,ACI后損傷區周圍出現炎癥反應,浸潤于病灶部位的白細胞的激活所產生的吞噬作用和呼吸暴發產生大量的超氧陰離子等氧自由基,自由基連鎖反應被認為是造成腦組織損害的重要機制之一[5]。
依達拉奉是一種自由基清除劑,有研究研究提示N-乙酰門冬氨酸(NAA)是特異性的存活神經細胞的標志,在ACI患者發病初期含量急劇減少,ACI患者在急性期給予依達拉奉,增加腦梗死區域局部腦血流量,發病后第28天腦中NAA含量較使用甘油的對照組患者有明顯升高。動物實驗研究結果表明,大鼠在缺血/缺血再灌注后靜脈給予依達拉奉,可阻止腦水腫和腦梗死的進展,并緩解所伴隨的神經癥狀,抑制遲發性神經元死亡。主要機制包括清除自由基,抑制脂質過氧化,從而抑制腦細胞、血管內皮細胞及神經細胞的氧化損傷[6]。神經節苷脂是一類復合糖脂,存在于哺乳動物神經元細胞的胞膜中,是神經細胞膜的天然組成部分。神經節苷脂參與神經元的生長、分化和表型的表達以及細胞遷移和神經生長錐的定向延伸,具有神經保護和神經修復雙重作用,能從多個病理生理環節發揮神經保護作用,對多種臨床上的神經損傷有很好的修復作用[7]。本組研究,對40例ACI患者給予神經節苷脂聯合依達拉奉,以單純使用依達拉奉的患者為對照,觀察并比較了兩組患者神經功能缺損的恢復情況以及治療后的血液流變學,結果顯示經積極治療后,兩組患者神經功能缺損評分均優于治療前,但是以兩藥聯合的患者恢復更快;兩組患者血液流變學多項指標的水平均較前有明顯改善,差異有統計學意義(P < 0.05),但以兩藥聯合的患者更為徹底有效。進一步說明上述兩藥聯合治療ACI具有協同作用,考慮為抑制血栓擴大,改善側支循環而起到挽救損傷的腦組織的作用,從而具有改善神經功能缺損的作用。
綜上所述,神經節苷脂聯合依達拉奉注射液治療ACI,具有更好地改善患者血液流變學、促進其缺損神經功能康復的作用,但兩藥聯合的治療方案對ACI患者的遠期療效及神經恢復狀況尚需要進一步研究探討。
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